Die Kernhülle als zentrale funktionelle Struktur des Zellkerns eukaryotischer Zellen spielt mit ihren Hauptkomponenten, den Kernlaminen (Lamins) und dem Protein Emerin, durch die dynamische Regulierung der Genomstabilität, der Wechselwirkung von Signalwegen und der Kopplung des Kern- und Zell-Skeletts eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von Tumoren. Diese Übersichtsarbeit fasst systematisch die Forschungsfortschritte zu Kernhüllenproteinen bei Lungen-, Leber-, kolorektalem, Brust- und Prostatakrebs zusammen und analysiert insbesondere die molekularen Mechanismen, die maligne Tumorphänotypen antreiben. Die aktuellen Forschungsergebnisse konzentrieren sich auf drei Hauptaspekte: ① Im Bereich der Genomstabilität bestätigen neueste Studien, dass Defekte in der Lamina-Struktur die direkte Ursache für Kernhülle-Risse und gestörte DNA-Schadensantwort sind; ② Im Bereich des epigenetischen Reprogrammings wurde gezeigt, dass Lamin B1 den EZH2-Komplex rekrutiert, der die H3K27me3-Modifikation katalysiert und dadurch Tumorsuppressorgene stilllegt; ③ Auf der Ebene der Signalnetzwerk-Interaktion wurde entdeckt, dass der Notch-Wnt-Signalweg durch den HES1/TCF4-Komplex die Transkriptionsaktivität verstärkt, während der PI3K/Akt-Weg die Stabilisierung von β-Catenin durch Hemmung der GSK3β-Phosphorylierung fördert. Eine tiefgehende Analyse der dynamischen Regulationsmechanismen der Kernhüllenproteine bietet neue Perspektiven für präzise Strategien zur Tumordiagnostik und -therapie. Zukünftige Forschungen sollten Multi-Omics-Daten integrieren, um die Konservierung und Krebsart-spezifische Eigenschaften des Kernhüllen-Regulationsnetzwerks systematisch zu klären, sowie die Entwicklung isoformspezifischer Lamins-Inhibitoren und kombinierter Therapien anstreben, die die Kernhülle-Signalweg-Achse gezielt angreifen, um die Ansprechrate zielgerichteter Therapien zu verbessern und die Prognose von Patienten zu optimieren.

Kernhüllenproteine; Tumorprozess; Signaltransduktion; Lamine; Emerin