Contexte et objectif : miR-143-3p peut inhiber la prolifération, l'invasion, la migration, le cycle cellulaire et la transition épithéliale-mésenchymateuse des cellules du cancer gastrique. BPTF, en tant que gène oncogène, est surexprimé dans le cancer gastrique et est associé à un mauvais pronostic chez les patients. Les exosomes, en tant que petites vésicules extraites de diverses cellules avec une bicouche lipidique, transportant des miARN, peuvent jouer un rôle suppresseur de tumeur dans l'apparition et le développement du cancer gastrique. Cependant, on ne sait pas encore si les exosomes dérivés du sérum transportant miR-143-3p peuvent affecter la progression maligne du cancer gastrique en régulant de manière ciblée BPTF. Cette étude vise à explorer le mécanisme par lequel les exosomes dérivés du sérum transportant miR-143-3p régulent de manière ciblée BPTF et influencent la progression maligne du cancer gastrique. Méthodes : L'expression de miR-143-3p et BPTF dans les tissus du cancer gastrique et les lignées cellulaires humaines du cancer gastrique MKN-45, HGC-27, MGC-803 a été détectée par réaction en chaîne par polymérase inverse quantitative en temps réel (qRT-PCR). Les exosomes ont été extraits et caractérisés à partir du sérum de patients atteints de cancer gastrique et de volontaires sains, et une expérience d'absorption dans les cellules MGC-803 a été réalisée. La régulation ciblée de BPTF par miR-143-3p transporté dans les exosomes dérivés du sérum a été vérifiée par Western blot et par un test de double luciférase rapporteur. Les cellules MGC-803 ont été réparties au hasard en groupe normal, groupe Exo-miR-143-3p, groupe siRNA-NC, groupe si-BPTF, groupe Exo-miR-143-3p+pcDNA et groupe Exo-miR-143-3p+pcDNA-BPTF, et des expériences qRT-PCR et Western blot ont été effectuées après des interventions par les exosomes portant miR-143-3p dérivés du sérum, le contrôle négatif de siRNA BPTF, le vecteur vide de siRNA BPTF et le vecteur de surexpression de BPTF. L'apoptose cellulaire, l'invasion, la migration et le degré de prolifération ont été détectés par cytométrie en flux, transwell et kit de comptage cellulaire-8 (CCK-8). Un modèle de xénogreffe tumorale sous-cutanée a été établi en inoculant des cellules MGC-803 sous la peau de souris nues BALB/c, et le poids et le volume de la tumeur ont été mesurés après les mêmes interventions et regroupements. Résultats : Comparé aux tissus pariétaux appariés, l'expression de miR-143-3p dans les tissus de cancer gastrique était significativement réduite (P<0,05), tandis que l'expression de l'ARNm BPTF était significativement augmentée (P<0,05). Par rapport aux cellules GES-1, l'expression de miR-143-3p dans les cellules MKN-45, HGC-27 et MGC-803 était significativement réduite (P<0,05), tandis que l'expression de l'ARNm BPTF était significativement augmentée (P<0,05). Cette étude a réussi à extraire les exosomes dérivés du sérum. Les exosomes dérivés du sérum ont pu être absorbés avec succès par les cellules MGC-803, et les exosomes dérivés du sérum de volontaires sains ont pu augmenter l'expression de miR-143-3p dans les cellules MGC-803. Les exosomes dérivés du sérum portant miR-143-3p peuvent réguler de manière ciblée BPTF. Par rapport au groupe normal, les groupes Exo-miR-143-3p, si-BPTF et Exo-miR-143-3p+pcDNA présentaient une expression relative plus faible de BPTF, un nombre réduit d'invasions, de migrations, une activité cellulaire inférieure, un poids et un volume tumoral sous-cutané chez la souris réduits (P<0,05), et un taux d'apoptose accru (P<0,05). Par rapport au groupe Exo-miR-143-3p, le groupe Exo-miR-143-3p+pcDNA-BPTF présentait une expression relative plus élevée de BPTF, un plus grand nombre d'invasions, de migrations, une activité cellulaire supérieure, un poids et un volume tumoral sous-cutané plus élevés chez la souris (P<0,05), et un taux d'apoptose réduit (P<0,05). Conclusion : Les exosomes dérivés du sérum portant miR-143-3p peuvent cibler et réguler à la baisse BPTF, inhibant ainsi la progression maligne du cancer gastrique.

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