진핵생물 세포핵의 핵심 기능 구조인 핵막은 핵섬유질 단백질(Lamins)과 Emerin 단백질을 주요 구성 요소로 하여 유전체 안정성, 신호 경로 상호작용 및 핵 골격-세포 골격 연계를 동적으로 조절하며 종양 발생 및 진행 과정에서 중요한 역할을 한다. 본 종설에서는 폐암, 간암, 대장암, 유방암 및 전립선암에서 핵막 단백질 연구 동향을 체계적으로 정리하고, 종양 악성 표현형을 유발하는 분자 메커니즘을 중점적으로 고찰하였다. 최신 연구 성과는 다음 세 가지 측면에서 주로 나타난다: ① 유전체 안정성 측면에서, 최근 연구는 핵섬유질 구조 결함이 핵막 파열 및 DNA 손상 반응 이상 유도의 직접적인 원인임을 입증하였다; ② 후생유전학적 재프로그래밍 측면에서, Lamin B1이 EZH2 복합체를 모집하여 H3K27me3 수식을 촉매하여 종양 억제 유전자의 침묵을 유도하는 분자 경로를 밝혔다; ③ 신호 네트워크 상호작용 측면에서, 최근 연구는 Notch-Wnt 경로가 HES1/TCF4 복합체를 통해 전사 활성을 강화하며, PI3K/Akt 경로가 GSK3β 인산화를 억제하여 β-카테닌 안정화를 촉진함을 발견하였다. 핵막 단백질의 동적 조절 메커니즘 해석은 종양의 정밀 진단 및 치료를 위한 새로운 전략을 제시할 전망이다. 향후 연구는 다중오믹스 데이터를 통합하여 핵막 단백질 조절 네트워크의 보존성 및 암종 특이성을 체계적으로 규명하고, Lamins 이형체 특이적 억제제 및 핵막-신호 경로 축을 표적으로 하는 병용 치료법 개발에 집중하여 표적 치료 반응률을 높이고 환자 예후를 개선해야 한다.

핵막 단백질;종양 과정;신호 전달;핵섬유질 단백질;Emerin