Ядерная оболочка как ключевая функциональная структура ядра эукариотических клеток, её основные компоненты — ламинины и белок Emerin — посредством динамической регуляции стабильности генома, взаимодействия сигнальных путей и связи между ядерным и клеточным каркасом играют важную роль в развитии и прогрессировании опухолей. В данном обзоре систематически рассмотрены достижения в исследовании ядерных оболочечных белков при раке лёгких, печени, колоректальном раке, раке молочной железы и простаты с акцентом на молекулярные механизмы, обусловливающие злокачественные фенотипы опухолей. Основные последние достижения представлены в трёх аспектах: ① в области стабильности генома новейшие исследования подтверждают, что дефекты структуры ламинарного слоя непосредственно вызывают разрыв ядерной оболочки и нарушение ответа на повреждения ДНК; ② в эпигенетическом перепрограммировании доказано, что Lamin B1 посредством рекрутирования комплекса EZH2 катализирует модификацию H3K27me3, что приводит к подавлению генов-супрессоров опухолей; ③ на уровне взаимодействия сигнальных сетей обнаружено, что путь Notch-Wnt усиливает транскрипционную активность через комплекс HES1/TCF4, а путь PI3K/Akt способствует стабилизации β-катенина, ингибируя фосфорилирование GSK3β. Глубокий разбор динамического регулирования ядерных белков открывает перспективы для разработки точных стратегий диагностики и терапии опухолей. В будущем исследования должны интегрировать мультиомные данные для системного понимания консервативности и специфичности регуляторных сетей ядерных белков в различных типах рака, а также работать над созданием изоформа-специфичных ингибиторов ламинов и комбинаторных терапий, нацеленных на ось ядерная оболочка — сигнальные пути с целью повышения эффективности таргетированной терапии и улучшения прогноза пациентов.

Ядерные белки; опухолевый процесс; сигнальная трансдукция; ламинины; Emerin