Antecedentes y objetivo: miR-143-3p puede inhibir la proliferación, invasión, migración, ciclo celular y la transición epitelial a mesenquimal de las células de cáncer gástrico. BPTF, como un gen oncogénico, se expresa altamente en el cáncer gástrico y se asocia con un pronóstico adverso en los pacientes. Los exosomas, pequeños vesículas extracelulares con estructura de bicapa lipídica, liberados por diversas células y que transportan miRNA, pueden desempeñar un papel supresor del cáncer en la ocurrencia y desarrollo del cáncer gástrico. Sin embargo, no está claro si los exosomas derivados del suero que transportan miR-143-3p pueden influir en la progresión maligna del cáncer gástrico mediante la regulación dirigida de BPTF. Este estudio tiene como objetivo explorar el mecanismo por el cual los exosomas derivados del suero que transportan miR-143-3p regulan de manera dirigida a BPTF y afectan la progresión maligna del cáncer gástrico. Métodos: La expresión de miR-143-3p y BPTF en tejidos de cáncer gástrico y en líneas celulares humanas de cáncer gástrico MKN-45, HGC-27, MGC-803 se detectó mediante reacción en cadena de la transcriptasa inversa cuantitativa en tiempo real (qRT-PCR). Se extrajeron y caracterizaron exosomas del suero de pacientes con cáncer gástrico y voluntarios sanos, y se realizó un experimento de absorción en células MGC-803. La regulación dirigida de BPTF por miR-143-3p presente en los exosomas derivados del suero se verificó mediante Western blot y un ensayo de reporte de doble luciferasa. Las células MGC-803 se dividieron aleatoriamente en grupo normal, grupo Exo-miR-143-3p, grupo siRNA-NC, grupo si-BPTF, grupo Exo-miR-143-3p+pcDNA y grupo Exo-miR-143-3p+pcDNA-BPTF; después de las intervenciones mediante exosomas que portan miR-143-3p derivados del suero, control negativo de siRNA BPTF, plásmido vacío siRNA BPTF y plásmido de sobreexpresión de BPTF se realizaron experimentos de qRT-PCR y Western blot para detectar la expresión de BPTF. La apoptosis celular, invasión, migración y grado de proliferación se detectaron mediante citometría de flujo, transwell y el kit de recuento celular-8 (CCK-8). Se construyó un modelo de xenoinjerto subcutáneo en ratones BALB/c desnudos tras la inoculación subcutánea de células MGC-803, y se midieron el peso y volumen tumoral tras las mismas intervenciones y agrupaciones. Resultados: En comparación con los tejidos paralesionales, la expresión de miR-143-3p se redujo significativamente en los tejidos de cáncer gástrico (P<0,05), mientras que la expresión de ARNm BPTF aumentó significativamente (P<0,05). En comparación con las células GES-1, la expresión de miR-143-3p en células MKN-45, HGC-27 y MGC-803 fue significativamente menor (P<0,05), y la expresión de ARNm BPTF aumentó significativamente (P<0,05). Este estudio logró extraer exosomas derivados del suero. Los exosomas derivados del suero fueron absorbidos con éxito por las células MGC-803, y los exosomas derivados del suero de voluntarios sanos pudieron aumentar la expresión de miR-143-3p en las células MGC-803. Los exosomas del suero que portan miR-143-3p pueden regular de manera dirigida a BPTF. En comparación con el grupo normal, el grupo Exo-miR-143-3p, el grupo si-BPTF y el grupo Exo-miR-143-3p+pcDNA mostraron una expresión relativa más baja de BPTF, menor número de invasiones, migraciones, actividad celular, peso y volumen tumoral subcutáneo en ratones (P<0,05), y mayor tasa de apoptosis (P<0,05). En comparación con el grupo Exo-miR-143-3p, el grupo Exo-miR-143-3p+pcDNA-BPTF mostró una expresión relativa más alta de BPTF, mayor número de invasiones, migraciones, actividad celular, peso y volumen tumoral subcutáneo en ratones (P<0,05) y menor tasa de apoptosis (P<0,05). Conclusión: Los exosomas derivados del suero que transportan miR-143-3p pueden dirigir la regulación a la baja de BPTF y inhibir la progresión maligna del cáncer gástrico.

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