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最新刊期
2017年第27卷第2期
本期电子书
封面故事
上一期
下一期
2017年第2期封面
封面论文
封底论文
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2017, 27(2)
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617
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更新时间:2025-12-31
2017年第2期中文目录
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
2017, 27(2)
2
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497
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更新时间:2025-12-31
2017年第2期英文目录
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
2017, 27(2)
2
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455
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更新时间:2025-12-31
胶质瘤对MPPa-PDT敏感性研究中ABCG2的作用
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
潘 黎, 田 思, 张 利
2017, 27(2): 81-88. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.001
摘要:背景与目的:三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(adenosine triphosphate-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)在多种肿瘤细胞中表达,能通过外排抗癌药物参与肿瘤耐药。本研究的目的旨在探讨人胶质瘤细胞对焦脱镁叶绿酸甲酯(pyropheophorbide-a methyl ester,MPPa)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)杀伤效应的敏感性及其与ABCG2的关系。方法:选取处于对数生长期的胶质瘤细胞株U87、A172,分别经MPPa-PDT或MPPa-PDT+烟曲霉毒素C(fumitremorgin C,FTC)处理后,采用CCK-8法检测细胞活性;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测细胞内ABCG2的表达;流式细胞技术法检测未光照前各组细胞内MPPa的含量;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA染色观察细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生。结果:MPPa-PDT能抑制A172、U87细胞的活性,且呈一定的光能量依赖性,A172达到半数致死量所需光能量密度为U87的8倍;A172较U87细胞对MPPa-PDT不敏感;A172细胞内高表达的ABCG2影响MPPa在细胞内的聚集;抑制ABCG2后,不仅可以增强MPPa-PDT对A172细胞的杀伤作用,同时可增加MPPa-PDT触发产生的ROS的量及细胞对MPPa的摄取。结论:人胶质瘤细胞株A172对MPPa-PDT相对不敏感,并且产生这种现象的机制可能是ABCG2外排MPPa,减少MPPa的细胞内聚集,进而减弱光敏剂活化后对肿瘤细胞的杀伤作用。
关键词:三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2;焦脱镁叶绿酸甲酯;光动力疗法;敏感性;胶质瘤
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2004
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更新时间:2025-12-31
骨髓间充质干细胞预防手术后肿瘤肺转移动物模型研究
封面论文
封底论文
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AI导读
汪 珺, 苏晓三, 杨 柳
2017, 27(2): 89-94. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.002
摘要:背景与目的:近年来研究发现,肿瘤患者术后髓系抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)较术前升高,且其促肿瘤血管生成和肿瘤生长作用增强,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)可抑制MDSCs活化与增殖。但围手术期MDSCs的变化与肿瘤术后转移的关系及BMSCs能否通过抑制MDSCs预防手术后肿瘤转移尚不清楚。该研究拟探讨围手术期MDSCs变化与手术后肿瘤转移的相关性及BMSCs对围手术期MDSCs和手术后肿瘤转移的影响。方法:C57BL/6小鼠经尾静脉注射LLC细胞后分为4组:对照组(C组)、麻醉组(A组)、麻醉后开腹组(AL组)及麻醉后开腹并肝叶切除组(ALH组)。AL组小鼠手术后分为2组:术后无治疗组(AL1组)和术后给予同系BMSCs治疗组(ALB组)。流式细胞术检测小鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中Gr-1
+
CD11b
+
细胞的含量;第14天计数小鼠肺表面转移灶。小鼠骨髓细胞体外诱导MDSCs体系中加入BMSCs共培养的方法探讨BMSCs对MDSCs生成的影响。结果:与C、A组相比,AL和ALH组小鼠肺转移灶显著增多(P<0.01);且ALH组较AL组显著增多(P<0.05)。手术后AL和ALH组小鼠PBMCs中Gr-1
+
CD11b
+
细胞与C、A组相比显著升高;与AL组比较,ALH组Gr-1
+
CD11b
+
细胞显著升高。第14天,AL及ALB组小鼠肺表面转移灶数量分别为38.00±9.57和6.54±1.49,差异有统计学意义(P<0.01)。ALB组小鼠PBMCs中Gr-1
+
CD11b
+
细胞与AL1组相比明显降低。小鼠骨髓细胞体外诱导MDSCs体系中加入BMSCs可显著抑制MDSCs的活化和增殖。结论:手术应激诱导MDSCs并促肿瘤肺转移形成,BMSCs可以抑制MDSCs的生成进而抑制手术后肺转移形成。
关键词:间质干细胞;髓系细胞;手术后期间;肿瘤转移
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1957
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更新时间:2025-12-31
miR
-17-92基因簇增强前列腺癌DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂的耐药性
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
陈 昊, 周 鹏, 徐晶晶
2017, 27(2): 95-101. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.003
摘要:背景与目的:miR-17-92基因簇与多种疾病的发生密切相关,其在肺癌、肝癌、胃癌和前列腺癌等多种肿瘤细胞中均高表达。本研究利用慢病毒包装系统建立稳定高表达miR-17-92基因簇的DU145细胞株,探讨miR-17-92基因簇对前列腺癌DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂耐药性的影响。方法:构建高表达miR-17-92基因簇的表达载体,转染DU145细胞株,同时转染空载体作为对照,并用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)进行鉴定。用xCELLigence系统监测细胞的迁移、侵袭能力及顺铂处理后的生长情况;通过划痕实验观察细胞的迁移情况;采用蛋白[质] 印迹法(Western blot)、凝胶酶谱实验和RTFQ-PCR检测相关蛋白质和基因的表达以探讨miR-17-92增强DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂耐药性的相关机制。结果:DU145-miR-17-92细胞迁移速率和侵袭能力高于DU145-control细胞(P<0.01)。DU145-miR-17-92细胞中整合素β1的蛋白质表达水平和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)的活性显著高于DU145-control细胞。顺铂处理后,DU145-miR-17-92细胞的生长速度自12 h起快于DU145-control细胞并呈顺铂耐药性(P<0.01)。细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)在DU145-miR-17-92细胞中呈现持续高水平磷酸化,顺铂处理后,其磷酸化水平无明显变化。DU145-miR-17-92细胞中切除修复互补交叉基因1(excision repair cross complementing1,ERCC1)的mRNA和蛋白质表达水平显著高于DU145-control细胞。结论:高表达miR-17-92增强了DU145细胞的迁移、侵袭能力,其机制与整合素β1的表达上调及MMP-9活性增强有关。此外,高表达miR-17-92增强了DU145细胞对顺铂的耐药性,该过程与ERK1/2的磷酸化水平增加和ERCC1的表达水平上调相关。
关键词:miR-17-92;前列腺肿瘤;DU145;侵袭;迁移;顺铂
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更新时间:2025-12-31
非整倍体与肿瘤细胞致瘤性关系的初步研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
康燕燕, 徐 阳
2017, 27(2): 102-108. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.004
摘要:背景与目的:非整倍体与肿瘤形成有关,本研究旨在探讨非整倍体与肿瘤细胞致瘤性的关系。方法:C3和C5细胞系是来自于同一淋巴瘤细胞系的两个亚克隆,采用CCK-8检测2个淋巴瘤细胞系C3和C5的增殖能力;应用常规染色体分析法检测这些细胞系的核型;采用软琼脂克隆形成实验检测这些细胞系的体外致瘤能力;采用Transwell小室检测这些细胞系的侵袭转移能力;通过小鼠体内成瘤实验检测这些细胞系的体内致瘤能力。结果:两个细胞系中C3增殖能力强于C5,差异有统计学意义。核型分析结果表明,这两个细胞系都是非整倍体核型,细胞系C3的众数范围是38~78,C5的众数范围是28~50,C3细胞系中亚二倍体、二倍体和超二倍体所占比例分别为20.33%、8.47%和71.2%,C5细胞系中亚二倍体、二倍体和超二倍体所占比例分别为11.11%、86.42%和2.47%。C3和C5细胞系的非整倍体细胞比例分别为95.73%和13.58%。C3细胞系可以在软琼脂中形成克隆,而C5细胞系未能形成克隆。在体外,C3细胞系的侵袭转移能力强于C5细胞系。体内致瘤实验结果表明,C3细胞系恶性程度较高,体内致瘤能力明显强于C5细胞系,C3细胞系在体内的转移灶较多,在肝脏和肾脏均有转移灶点,而C5细胞系只在肾脏出现转移灶点。结论:非整倍体与肿瘤细胞致瘤性之间存在相关性,非整倍体对细胞的恶性转化及肿瘤发生具有重要贡献。
关键词:非整倍体;致瘤致瘤性;核型;增殖能力;侵袭转移能力
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更新时间:2025-12-31
HPV-16
URR
突变对病毒早期启动子活性影响的研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
宋 丹, 史 茜, 侯向前
2017, 27(2): 109-114. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.005
摘要:背景与目的:新疆是宫颈癌高发区,该地区宫颈癌高发与人乳头瘤病毒16型(human papillomavirus type 16,HPV-16)感染密切相关。该研究旨在分析新疆地区妇女宫颈病样组织中HPV-16上游调控区(upstream regulatory region,URR)的突变及其功能。方法:以新疆妇女子宫颈上皮非典型增生(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌病样组织标本DNA为模板,PCR扩增HPV-16 URR片段,PCR产物经测序比对,筛选代表性的URR突变体构建至pGL3-Basic载体,将其转染Vero细胞,48 h后检测荧光素酶活性,分析URR突变体启动子活性。结果:采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)获得了55个HPV-16 URR DNA片段,测序及序列分析发现44个突变位点,其中nt7192(G→T)、nt7433(-→T)、nt7435(C→G)和nt7863(A→-)4个位点的突变为所有序列共有,nt7520(G→A)位点的突变存在于54个样品中,剩余39个位点的突变存在于不同样品中。根据突变的位置、频率和程度,筛选出9个URR突变体分别克隆至pGL3-Basic中荧光素酶基因前并转染Vero细胞。荧光素酶活性分析表明,不同URR突变体的启动子活性差异较大,来源于宫颈癌的URR突变体启动子活性显著高于来源于CIN的URR突变体(P<0.01),部分宫颈癌URR突变体的启动子活性显著高于SiHa和Caski细胞来源的URR参照序列的启动子活性。结论:新疆地区分离的HPV-16URR发生多位点突变,其中部分突变增强了URR内部启动子的活性,导致HPV-16致癌活性增强。
关键词:人乳头瘤病毒16型;上游调控区;突变;启动子
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更新时间:2025-12-31
SRC pY416在肝细胞癌中的表达与临床相关参数及肝内转移的关系
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
吴 维, 崔培元, 鲁 正
2017, 27(2): 115-120. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.006
摘要:背景与目的:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,肝内复发转移是影响其中期生存率的主要因素,因此,转移标志物的寻找至关重要。该研究探讨HCC中肉瘤酪氨酸激酶磷酸化Tyr416(tyrosine kinase phosphorylation Tyr416 of sarcoma,SRC pY416)的表达与临床相关参数及肝内复发转移的关系。方法:采用免疫组织化学法和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测112例HCC组织、40例相应癌旁正常肝脏组织中SRC pY416的表达,化学发光法检测患者乙型肝炎病毒DNA(hepatitis B virus-DNA,HBV-NDA)和甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP),随访12个月,分析SRC pY416与HCC患者临床相关参数及预后的关系。结果:SRC pY416在HCC组织中的表达(65.40±15.69)均高于癌旁正常肝脏组织(11.25±2.73,P<0.001)。SRC pY416的表达与患者年龄、肝硬化、包膜完整、分化程度、HBV-NDA及AFP均存在相关性(P<0.01)。单因素分析显示,HCC患者术后12个月肝内复发转移与患者年龄、AFP表达、分化程度、是否携带HBV及SRC pY416蛋白表达有关(P<0.01),多因素分析显示,SRC pY416蛋白表达是HCC患者12个月肝内复发转移的独立危险因素。结论:SRC pY416可能在HCC转移中起重要作用,有望成为HCC肝内转移的分子标志物。
关键词:肝肿瘤;肝细胞癌;肉瘤酪氨酸激酶磷酸化Tyr416
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更新时间:2025-12-31
ICAM-1在三阴性乳腺癌中的表达的临床意义及与预后的关系
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
刘子梅, 余文熙, 孙 矗
2017, 27(2): 121-127. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.007
摘要:背景与目的:三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)侵袭性强,预后差,治疗手段匮乏。该研究通过检测人TNBC与对应癌旁组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白的表达,研究ICAM-1蛋白与TNBC临床病理特征及预后的相关性。方法:收集59例TNBC及其对应的50例癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测ICAM-1在59例TNBC及50例癌旁组织中的表达水平,比较其阳性率。分析ICAM-1蛋白的表达与TNBC年龄、肿瘤大小、临床病理类型、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤TNM分期、脉管癌栓、神经浸润、Ki-67、p53和E-cadherin等临床病理特征及与患者预后的关系。结果:TNBC中ICAM-1的表达明显高于癌旁组织(P=0.000)。ICAM-1与淋巴转移、组织学分级和TNM分期有关(P分别为0.036、0.027和0.048),与肿瘤大小、临床病理类型、脉管癌栓、Ki-67水平、p53和E-cadherin表达等无关。ICAM-1高表达组患者的无病生存时间(disease-free survival,DFS)显著较ICAM-1低表达组短(P=0.036),但对于总生存时间(overall survival,OS)没有显著影响。另外,Cox比例风险模型多因素分析,ICAM-1表达、淋巴结转移是影响DFS的独立危险因素(HR=3.2,95%CI:1.6-6.4,HR=2.7,95%CI:1.3-5.9,P均<0.05)。结论:ICAM-1蛋白可以作为判断TNBC恶性程度的指标,ICAM-1高表达的三阴性乳腺癌临床预后差。
关键词:三阴性乳腺癌;细胞间黏附分子-1;免疫组化;预后
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3611
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更新时间:2025-12-31
基于CT或PET/CT的影像组学信息预测Ⅰ期非小细胞肺癌立体定向消融放疗疗效的初步研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
陈佳艳, 王佳舟, 张军华
2017, 27(2): 128-134. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.008
摘要:背景与目的:影像组学作为极具潜力的新领域,是指从影像图像中提取有价值的图像特征,并将这些特征数据定量化并转换成可挖掘的数据矿用以指导临床。该回顾性研究应用影像组学的方法初步探索PET/CT对比常规CT在Ⅰ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者接受立体定向消融放疗(stereotactic ablative radiotherapy,SABR)后疗效预测方面的可行性。方法:回顾性收集经病理证实并在复旦大学附属肿瘤医院行SABR治疗的Ⅰ期NSCLC患者,提取治疗前PET/CT和定位CT图像,由放疗科医师勾画病灶,运用影像组学的方法进行特征值的提取、分析和总结,采用NMF聚类法(non-negative matrix factorization)分析这些特征值是否能够对有无局部进展的患者进行区分,所有统计学算法都在R平台(RDevelopment Core Team)上实现。结果:16例患者纳入最终分析,在PET/CT的影像组学PET特征中发现两个差异有统计学意义的特征值(灰度共生矩阵最大相关系数和灰度游程共生矩阵长行程加重),可以用以区分患者是否出现局部进展,而在所有定位CT图像提取的特征值中并没有类似发现。结论:在经过SABR治疗后的Ⅰ期NSCLC患者中应用基线PET/CT及胸部定位CT提供的信息进行影像组学分析后,PET/CT似乎能够提供更具统计效能的PET特征值用以预测疗效,对比胸部定位CT提供的信息,PET/CT所提取的特征值可能更敏感、更全面甚至 更具特征性。
关键词:影像组学;PET/CT;肺癌;立体定向消融放疗
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2421
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更新时间:2025-12-31
培美曲塞单药或联合吉非替尼治疗EGFR-TKI耐药后晚期非小细胞肺癌临床观察
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
刘红柳, 杨家梅
2017, 27(2): 135-139. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.009
摘要:背景与目的:生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)获得性耐药后尚无标准的治疗方案,亟待探寻有效的后续治疗方法。为临床应用提供指导,该研究旨在比较后续治疗采用培美曲塞单药或联合吉非替尼治疗EGFR-TKI获得性耐药的晚期NSCLC的临床疗效及安全性。方法:入组既往接受过EGFR-TKI治疗后进展的晚期NSCLC患者62例。其中32接受培美曲塞联合吉非替尼治疗,设为联合组;30例单用培美曲塞治疗,设为化疗组。评价临床疗效及不良反应。结果:联合组客观有效率(objective response rate,ORR)为46.9%,高于化疗组的20%,差异有统计学意义(χ
2
=4.933,P<0.05);两组疾病控制率(disease control rate,DCR)差异无统计学意义(P>0.05);联合组的中位无病生存期(progression-free survival,PFS)为8.0个月,化疗组中位PFS为6.3个月,差异有统计学意义(χ
2
=8.063,P<0.05),两组总生存期(overall survival,OS)差异无统计学意义(P>0.05)。联合组中性粒细胞减少、皮疹的发生率高于化疗组,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ不良反应两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:晚期NSCLC患者EGFR-TKI获得性耐药后,采用培美曲塞联合吉非替尼较单用培美曲塞显示出更优势临床有效率和中位PFS,不良反应可耐受,值得临床推广运用。
关键词:培美曲塞;吉非替尼;非小细胞肺癌\表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂
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2012
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更新时间:2025-12-31
CT引导下直肠癌根治术后局部复发冷冻消融治疗的研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
袁 媛, 钱朝霞, 李文涛
2017, 27(2): 140-144. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.010
摘要:背景与目的:结直肠癌的局部复发是接受根治性手术切除的患者治疗失败的主要原因之一。该研究旨在探索直肠癌根治术后局部复发冷冻消融治疗的可行性、安全性及有效性。方法:2013年10月—2015年1月共入组22例直肠癌根治术后局部复发患者,行27次冷冻消融术,术后随访12~32个月。治疗后影像学随访采用盆腔增强CT或MRI。统计技术成功率、并发症发生及处理情况、1年内靶病灶局部控制率,比较术前、术后患者疼痛评分。结果:该组研究技术成功率为100%,主要并发症发生率为18.5%,包括小便困难、患侧肌力下降、脓肿形成、重度组织冻伤。术后1年内靶病灶局部控制率为72.7%,局部病灶进展时间为(11.1±4.3)个月。患者术前与术后第3天进行数字疼痛评分(numerical rating scale,NRS),术前与术后6个月NRS差异有统计学意义(P<0.05);术前与术后12个月NRS差异无统计学意义(P=0.854)。结论:CT引导下冷冻消融作为一种治疗直肠癌根治术后局部复发的新方法,安全可行,靶病灶局控率高,短期内疼痛缓解明显。
关键词:直肠癌;局部复发;冷冻消融
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更新时间:2025-12-31
BRAF
V600E突变对甲状腺乳头状癌发生及预后的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
张婷婷, 渠 宁, 史荣亮
2017, 27(2): 145-150. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.06.011
摘要:甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)是甲状腺癌最常见的病理类型。PTC通常预后良好,但近年来甲状腺癌的发病率逐年攀升。随着患病人数的不断增多,中晚期难治性甲状腺癌患者不再少见。因此,越发庞大的甲状腺癌患者群体的管理与诊治已成为巨大的考验。BRAF V600E基因突变是乳头状癌经典DNA相关标志物,目前已被广泛应用于甲状腺癌的术前诊断和预后评估,并且作为潜在的治疗靶点受到越来越多的关注。因此,正确全面的了解BRAF V600E基因突变可以帮助我们对PTC的发生、发展及生物学行为有更进一步的了解,并为PTC患者管理方式与治疗策略提供新的方向。
关键词:
BRAF
V600E突变;甲状腺乳头状癌;肿瘤发生;侵袭性;预后;生存分析
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更新时间:2025-12-31
WNT/β-catenin信号通路与miRNA在原发性肺癌中的研究进展
封面论文
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陆周一, 陈晓峰
2017, 27(2): 151-155. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.012
摘要:WNT/β-catenin信号通路在细胞增殖、分化和器官发育中起着重要作用。WNT/β-catenin信号通路的异常活化及与该信号通路相关的miRNA异常调节与原发性肺癌的发生、发展有着密切联系。因此深入研究肺癌中WNT/β-catenin信号通路的调控机制,阐明miRNA与该通路成分间的相互作用可能为发现新的肺癌药物治疗靶点提供思路。本文就原发性肺癌中的WNT/β-catenin信号通路和miRNA及以两者为靶点的肺癌治疗研究进行综述。
关键词:肺癌;WNT/β-catenin信号通路;miRNA
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更新时间:2025-12-31
多原发恶性肿瘤研究进展
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李 敏, 谢 明
2017, 27(2): 156-160. DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2017.02.013
摘要:随着科技的发展,对肿瘤的诊断和治疗手段越来越先进,显著延长了患者的生存时间,改善了患者的生存质量,从而也使得多原发恶性肿瘤的检出率显著提高。而对多原发恶性肿瘤的漏诊和误诊增加了患者的死亡率,故该文对多原发恶性肿瘤的概况、流行病学、病因、诊断、治疗及预后予以综述。
关键词:多原发恶性肿瘤;病因;诊断
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