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中国癌症杂志 ›› 2018, Vol. 28 ›› Issue (9): 671-678.doi: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2018.09.005
李 斌，蔺军平，冯海明，杨建宝，宋铁牛，敬 涛，孟于琪
LI Bin, LIN Junping, FENG Haiming, YANG Jianbao, SONG Tieniu, JING Tao, MENG Yuqi
摘要： 背景与目的：DDX46是一种三磷酸腺苷依赖的RNA解旋酶，在mRNA前体剪接和核糖体组装中发挥核心作用，其在人类肿瘤中的表达及与肿瘤的相关性少见报道。该研究旨在探讨DDX46与食管鳞癌细胞恶性生物学行为之间的关系及可能的调控机制。方法：构建慢病毒载体和shDDX46质粒，转染食管鳞癌TE-11细胞，建立沉默DDX46表达的稳转细胞株，采用反转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）鉴定转染效果；采用细胞计数和克隆形成实验检测细胞增殖能力；采用Annexin V-APC单染法流式细胞术检测细胞凋亡情况；采用Western blot检测PI3K-Akt-mTOR信号通路相关分子及自噬相关蛋白的表达水平。结果：慢病毒介导的RNAi有效抑制DDX46在TE-11细胞中的表达（P<0.001）。与对照组相比，靶向沉默DDX46基因后细胞计数显示，TE-11细胞生长被显著抑制（P<0.01）；克隆形成实验显示，细胞克隆形成能力被显著抑制（P<0.01）；流式细胞术凋亡检测显示，细胞凋亡率显著增加（P<0.01）；Western blot检测发现，PIK3CG、Akt、P-Akt和mTOR表达水平显著下降（P<0.01），PTEN表达水平无显著变化（P＞0.05），而Beclin 1和LC3表达显著上调（P<0.01）。结论：DDX46与食管鳞癌细胞增殖和凋亡相关；沉默DDX46可能通过PI3K-Akt-mTOR信号转导通路，同时激活了细胞凋亡和自噬，进而影响食管鳞癌细胞生长增殖。
