背景与目的：跨膜和卷曲螺旋结构域1（transmembrane and coiled-coil domains 1，TMCO1）是新近发现的一种内质网钙离子通道蛋白，已被发现与多种肿瘤的进展相关，但其在宫颈癌中的作用尚未明确。本研究旨在探讨TMCO1对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响。方法：通过质粒转染宫颈癌HeLa细胞，获得稳定过表达TMCO1的细胞株和稳定敲减TMCO1的细胞株。采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）实验、克隆形成实验和EdU标记实验检测细胞增殖能力，采用transwell实验检测细胞迁移能力，并将稳定过表达TMCO1细胞与对照细胞进行蛋白质组学分析。结果：CCK-8实验和克隆形成实验显示，宫颈癌HeLa细胞过表达TMCO1后，增殖能力显著增加（P<0.05）；EdU标记实验显示，宫颈癌HeLa细胞过表达TMCO1后，进行活跃DNA合成的细胞数量明显增多（P<0.01）。宫颈癌HeLa细胞敲减TMCO1后，细胞周期抑制蛋白p27表达增加，组蛋白H3的磷酸化减弱；克隆形成实验显示，敲减TMCO1显著抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖（P<0.001）；EdU标记实验显示，宫颈癌HeLa细胞敲减TMCO1后，进行活跃DNA合成的细胞数量明显减少（P <0.05）。Transwell实验显示，宫颈癌HeLa细胞过表达TMCO1后，迁移能力显著增加（P<0.001）；敲减TMCO1显著抑制宫颈癌HeLa细胞的迁移（P<0.001）。稳定过表达TMCO1细胞中与细胞外基质-黏附及磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）信号转导通路显著激活，而核糖体相关等通路受到抑制。结论：TMCO1过表达显著促进宫颈癌HeLa细胞的增殖和迁移，敲减TMCO1显著抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖和迁移，TMCO1可能通过调节细胞的黏附及信号转导影响HeLa细胞的增殖和迁移。