最新刊期
2022年第32卷第10期
- 摘要：背景与目的：肿瘤心脏病学作为一门新兴的交叉学科，主要关注与肿瘤治疗相关的心血管毒性的管理，在过去十年取得了长足的发展。本研究利用文献计量学方法分析国内外肿瘤心脏病学领域热点和趋势，为相关研究提供参考。方法：基于Web of Science核心数据库和中国知网即中国知识基础设施工程（China National Knowledge Infrastructure，CNKI），使用CiteSpace软件对2012—2022年国内外肿瘤心脏病学领域研究的发文量、国家、机构、作者、高被引文献、关键词进行分析。结果：筛选后共纳入4 287篇英文文献，1 165篇中文文献。目前国外肿瘤心脏病学领域的文献数量呈快速增长趋势，而中国以2016年为界，产生了“缓慢发展期”和“快速发展期”。美国是Web of Science中发文量最多的国家，约占总数的34.21%，其次是中国、意大利等。国内外发文量最多的机构分别是得克萨斯大学MD安德森癌症中心（The University of Texas MD Anderson Cancer Center）和大连医科大学附属第一医院。国外以Bonnie KY、Ana Barac、Paaladinesh Thavendiranathan等为主要贡献者，国内以夏云龙、张宇辉、程蕾蕾等为主要贡献者。Web of Science被引频次最高的文献是来自欧洲心脏病学会的关于癌症治疗和心血管毒性的立场声明，反映了专业协会的指南和共识常作为一个学科中被广泛引用的文献可直接影响临床实践。国外出现频次最高的关键词是“heart failure”、“breast cancer”、“cardiotoxicity”等，国内出现频次最高的关键词是“心脏毒性”、“心脏肿瘤”、“阿霉素”等。“immune checkpoint inhibitors”、“免疫检查点抑制剂相关心肌炎”是近3年的突现词，从分析结果可以看出，国外主要关注肿瘤心脏病的发生机制、肿瘤心脏病的防治，国内则更多地关注抗肿瘤治疗引起的心脏毒性，如“化疗”、“阿霉素”、“多柔比星”、“蒽环类”等。 结论：研究热点主要集中于抗肿瘤治疗引起的心脏毒性、肿瘤心脏病的防治、肿瘤心脏病的筛查与诊断等；建立多学科参与的诊疗模式，关注免疫检查点抑制剂相关心肌炎及肿瘤心脏病的全程管理是未来关注的方向。关键词：肿瘤心脏病学;心脏毒性;文献计量学;CiteSpace29|2529|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：阿霉素又称多柔比星，是一种广泛使用的蒽环类抗肿瘤药物，但以扩张型心肌病和充血性心力衰竭为典型表现的心脏毒性限制了其更为广泛的临床应用。本研究旨在比较高血压、高脂血症和心肌病的常用心脏保护药物贝那普利、阿托伐他汀、沙库巴曲缬沙坦和卡维地洛对阿霉素诱导的心肌病的保护作用并初步探索其潜在机制。方法：将成年雄性C57BL/6小鼠分为：生理盐水组、阿霉素组、阿霉素+阿托伐他汀组（atorvastatin）、阿霉素+贝那普利组（benazepril）、阿霉素+沙库巴曲缬沙坦组（sacubitril/valsartan）和阿霉素+卡维地洛组（carvedilol）。除生理盐水组外，予腹膜内注射阿霉素溶液（每周4 mg/kg）共5周，建立阿霉素诱导的体内心肌病模型。各组每日分别予阿托伐他汀10 mg/kg、贝那普利10 mg/kg、沙库巴曲缬沙坦60 mg/kg（沙库巴曲28.8 mg/kg，缬沙坦31.2 mg/kg）和卡维地洛5 mg/kg，以每日每只0.2 mL的剂量灌胃预处理共6周。进行各组二维超声心动图、细胞凋亡、纤维化和炎症等分析。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）检测心肌细胞中总mRNA，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Bax和Bcl-2的表达水平。在4T1乳腺肿瘤细胞接种的BALB/c小鼠中，对以上不同的心脏保护药物进行治疗前后肿瘤体积和质量予以记录，评估心脏保护药物应用对肿瘤生长的影响。结果：这些心脏保护药物都有效地抑制了阿霉素引起的左心室功能障碍，改善了阿霉素相关的组织病理损伤，并皆能抑制阿霉素诱导的细胞凋亡和调节Bcl-2和Bax蛋白的表达，减少心肌细胞中阿霉素介导的促炎细胞因子、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的积累。与其他3种药物相比，沙库巴曲缬沙坦能显著提高左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）（65.1%±3.8% vs 63.5%±4.6%，61.6%±4.1%，62.1%±5.2%，P<0.05）和缩短分数（fractional shortening，FS）（34.2%±3.7%、33.9%±3.3%、32.6%±2.8%和33.0%±3.6%，P<0.05），减轻心脏纤维化；贝那普利和沙库巴曲缬沙坦在限制心脏大小、心脏与胫骨长度之比（heart weight to tibia length，HW/TL）和保持心肌细胞横截面积（cardiomyocyte cross-sectional area，CSA）方面具有明显的效果；阿托伐他汀兼具中等水平的抗凋亡以及抗炎功效；卡维地洛的抗炎作用为4种药物之首。结论：本研究比较了不同药物对阿霉素诱导的心肌病的保护作用并初步探索了潜在机制。未来大规模临床研究可进一步探索患者层面不同心脏保护药物缓解阿霉素诱导的心脏毒性的潜能。关键词：阿霉素;心脏毒性;心肌病;凋亡;纤维化;炎症14|3788|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：阿霉素又称多柔比星，是临床实践中治疗各种肿瘤中有效、应用广泛的细胞毒性化疗药物之一，属于蒽环类抗肿瘤药物。然而该药物会引起严重的不良反应，特别是剂量依赖性心脏毒性，因而成为肿瘤心脏病学领域颇受关注的问题。目前国际上尚无公认、统一、稳健的阿霉素诱导心肌病模型的构建方法。为探讨最佳给药剂量及频次构建阿霉素诱导急性心肌病设计本实验。方法：40只8 ~ 10周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：对照组（control，CON）给予等量生理盐水腹腔注射，以及在阿霉素累积剂量相同的情况下，根据不同给药剂量及频次的M1组（单次给药15 mg/kg）、M2组（单次5 mg/kg，连续3d给药）、M3组（单次7.5 mg/kg，隔天给药，共2次）腹腔注射阿霉素构建阿霉素诱导急性心肌病模型。分别从小鼠一般生命体征、体重变化和存活率、心脏超声、体表心电图、N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）及心肌组织形态改变等方面综合评估造模效果。结果：与CON相比，M1、M2、M3组小鼠体重均显著下降（P<0.001）；M3组较M1和M2组存活率更高（80% vs 40%、50%，P<0.05）。相较于CON、M1组和M2组，体表心电图显示M3组PR间期[（0.064 2±0.003 8）s vs（0.042 3±0.000 9）s、（0.052 7±0.007 9）s和（0.062 0±0.001 2）s，P均<0.05]、QT间期[（0.047 5±0.000 2）s vs （0.022 0±0.000 9）s、（0.038 6±0.004 4）s和（0.044 4±0.003 0）s，P均<0.05]显著延长；心脏超声检查结果显示，M3左心室射血分数显著下降（40.40%±2.24% vs 54.72%±1.64%、46.00%±4.41%和54.68%±3.38%，P均<0.05），M3左心室短轴缩短率显著下降（19.40%±1.20% vs 27.88%±1.05%、22.57%±2.50%和27.86%±2.20%），差异有统计学意义（P均<0.05）；心脏标志物检测显示，与CON相比，阿霉素给药组M1组、M2组、M3组血清NT-proBNP水平显著升高[（638.13±12.69）pg/mL vs（1 271.36±11.76）pg/mL、（1 270.85±36.19）pg/mL和（1 225.26±24.19）pg/mL，P均<0.05）。组织形态学显示，M3心肌细胞空泡化程度及数量显著高于CON、M1和M2（81个/视野 vs 3个/视野、65个/视野、34个/视野，P<0.05）。结论：腹腔注射阿霉素诱导急性心肌病模型的方法简便、可靠；阿霉素腹腔注射剂量7.5 mg/kg，隔天给药2次，累积剂量15 mg/kg模型最理想。关键词：阿霉素心脏毒性;心肌病;肿瘤心脏病;模型19|2920|0更新时间：2025-12-31
专题论著
- 摘要：胰腺癌恶性程度高，预后差，治疗手段有限，精准治疗是提高胰腺癌患者疗效的大势所趋。超过1/4的胰腺癌患者存在可治疗的靶点，主要包括KRAS突变、同源重组修复缺陷、融合基因改变、免疫微环境等四大类分子靶标，其中有恶性肿瘤家族史或个人史、年轻患者及腺泡细胞癌等胰腺癌患者更可能从精准治疗中获益。然而目前胰腺癌患者最终接受精准治疗的不足4%，肿瘤分子谱检测每有KRAS突变状态、肿瘤细胞含量、融合基因、胚系突变等关键信息缺失，精准治疗仍是一种小众治疗手段。因而有必要建立精准检测技术规范，打造专业化的精准分析团队，强调多中心协作从而积累循证医学证据，推动胰腺癌精准治疗从小众走向主流，造福于广大胰腺癌患者。最新的研究结果表明，胰腺癌精准治疗可改善患者预后，延长生存期。2019年，《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）报道了针对具有BRCA1或BRCA2胚系突变的晚期胰腺癌进行多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase，PARP]抑制剂奥拉帕利维持治疗的POLO研究，从而拉开了胰腺癌精准治疗的序幕。2020年，得克萨斯大学MD安德森癌症中心（The University of Texas MD Anderson Cancer Center）Pishvaian等报道了“知道您的肿瘤（Know Your Tumor，KYT）”计划。结果表明，在1 856例胰腺癌患者中，具有可治疗靶点且匹配对应治疗的患者（46例，中位生存期为2.58年）其预后明显优于具有可治疗靶点但未匹配对应治疗的患者[143例，中位生存期为1.51年，风险比（hazard ratio，HR） = 0.42，P = 0.004]以及无可治疗靶点的患者（488例，中位生存期为1.32年，HR = 0.34，P<0.000 1）。然而，具有可治疗靶点但未匹配对应治疗的患者的预后却与无可治疗靶点的患者差异无统计学意义（P = 0.10）。这项真实世界研究表明，对有可治疗靶点的胰腺癌实施精准治疗可将胰腺癌患者的生存期延长1年以上。目前胰腺癌精准治疗的靶标包括KRAS突变状态（KRAS野生型，KRAS G12C突变）、同源重组修复缺陷（BRCA1/2、PALB2、ATM/ATR/ATRX、CHEK2、CDK12、RAD51、NBN、BLM、FANC、RAD51/51C、RAD50、BAP1、BARD1、BRIP1和MRE11）、融合基因改变（NTRK、NRG1、ALK、RAF、RET、MET、FGFR2/3和ROS）、免疫微环境[MSI-H、TMB和MMR-D（MLH1、MLH3、MSH2、MSH3、MSH6、PMS1、PMS2、POLE和EPCAM）]、其他[BRAF、 人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）]等。由于胰腺癌精准治疗靶点相对有限且分布不集中，患者存在生存期短以及标本难获得等劣势，因而有必要建立专业化的精准分析团队，进而推动胰腺癌精准治疗的发展。相信随着业内对精准治疗的重视，胰腺癌的精准治疗必将迎来春天。关键词：胰腺癌;靶向治疗;免疫治疗;KRAS;融合基因19|3502|0更新时间：2025-12-31
专家述评
- 摘要：背景与目的：乳腺癌已超过肺癌成为全球最常见的恶性肿瘤。早期乳腺癌患者经过综合治疗可以获得较长的生存期，但放疗引起的心脏毒性可能会影响远期预后。因此，早期监测放疗相关心脏损伤对于改善乳腺癌患者生存期具有重要意义。斑点追踪超声心电图（speckle-tracking echocardiography，STE）是一项研究心肌变形的新技术，其中整体纵向应变（global longitudinal strain，GLS）是评估放疗所致早期心脏损伤的良好参数。本文旨在探讨GLS评估乳腺癌放疗所致心脏毒性的价值。 方法：计算机检索PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochrane Library、万方及中国知网即中国知识基础设施工程（China National Knowledge Infrastructure，CNKI）数据库，检索时间为2010年1月—2022年3月，按照预先设定的纳入排除标准，筛选利用GLS、整体纵向应变率（global longitudinal strain rate，GLSr）及左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）评估乳腺癌放疗过程中及放疗后心肌功能变化。由2名研究者独立进行文献筛选、资料提取。采用Review Manager 5.4分析软件进行数据分析。结果：最终纳入9项研究，共涉及543例患者，meta分析结果显示，左侧乳腺癌患者LEVF在放疗后即刻轻微下降，WMD为-0.98，在放疗后6个月有所上升，WMD为-0.83，但仍低于基线水平。右侧乳腺癌放疗后LVEF几乎没有变化。左侧乳腺癌患者放疗后即刻、放疗后6周、6个月、12个月GLS显著下降，WMD分别为1.57、1.84、1.04、1.69，差异有统计学意义，各研究之间无显著异质性。而右侧乳腺癌放疗后GLS无显著变化。不同侧乳腺癌GLSr的变化相差不大。结论：GLS可能是左侧乳腺癌患者放射治疗所致心脏损伤的较好预测指标。关键词：乳腺癌;斑点追踪超声心动图;放射治疗;心脏毒性19|2379|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，2020年已成为全球新发病例最多的癌症。人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）阳性型乳腺癌约占所有乳腺癌病例数的20%，是一种复发转移率高的分子分型。因此，探索HER2阳性型乳腺癌相关生物标志物具有十分重要的意义。本文旨在探讨circ-0003910在HER2阳性型乳腺癌组织和细胞中的表达水平和定位，阐明circ-0003910对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响，探索高表达circ-0003910对乳腺癌细胞蛋白质组学的影响。方法：通过高通量环状RNA（circular RNA，circRNA）芯片筛选在HER2阳性乳腺癌细胞中差异表达的circRNA，选择显著高表达的circRNA作为研究目标；RNA荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）实验检测circ-0003910的亚细胞定位；采用BaseScope实验分析circ-0003910在乳腺癌组织中表达水平及临床诊断意义；通过体外转染克隆质粒和siRNA构建过表达和敲低circ-0003910的乳腺癌细胞；采用transwell迁移和侵袭实验检测circ-0003910对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响；通过TMT定量蛋白质组学技术，初步探索circ-0003910促进乳腺癌细胞迁移和侵袭的分子机制。结果：CircRNA芯片分析显示，在HER2阳性乳腺癌细胞和正常乳腺细胞中共筛选出1 843个差异表达的circRNA（fold change≥2，P<0.05），其中上调的circRNA有845个，下调有998个。与正常乳腺上皮细胞相比，circ-0003910在HER2阳性乳腺癌细胞中的差异表达倍数为24.39。实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）实验结果显示，circ-0003910在HER2阳性乳腺癌细胞中表达水平高于其他分子分型乳腺癌细胞；BaseScope实验结果表明，circ-0003910分布于HER2阳性乳腺癌细胞的细胞质和细胞核，但主要定位于细胞质中。过表达circ-0003910促进MDA-MB-231乳腺癌细胞的迁移和侵袭；敲低circ-0003910抑制SK-BR-3乳腺癌细胞的迁移和侵袭。蛋白质组学鉴定结果显示，过表达circ-0003910后，共有197个蛋白表达发生改变，其中104个蛋白质上调，93个蛋白质下调。GO和KEGG富集分析提示，差异表达蛋白质参与细胞黏附分子合成和癌症中转录失调等重要生物学进程。结论：Circ-0003910在HER2阳性乳腺癌细胞中表达上调，能够促进乳腺癌细胞迁移和侵袭，可能是HER2阳性乳腺癌新的生物标志物和抗肿瘤转移治疗靶点。关键词：乳腺癌;circ-0003910;迁移和侵袭;功能富集分析10|2528|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球常见的肿瘤之一，目前已证实长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA，即长基因间非蛋白编码RNA 671（long intergenic non-protein coding RNA 671，LINC00671）可能是新的抑癌分子，但其在HCC中的作用及分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LINC00671在HCC中的作用及可能的分子机制。方法：通过GEPIA、starBase数据库分析LINC00671在HCC及正常肝组织中的表达及预后情况；采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）检测LINC00671在不同HCC细胞系中的表达差异；再采用RNA荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）实验观察LINC00671亚细胞定位。体外敲低或过表达LINC00671后，利用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）、流式细胞术、细胞划痕及transwell实验分别观察LINC00671对HCC细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。随后通过生物信息学预测LINC00671作为细胞核内lncRNA的下游靶分子，starBase、GEPIA数据库分析LINC00671与靶分子c-myc的相关性并进行RTFQ-PCR及蛋白质印迹法（Western blot）验证。最后，通过甲基化DNA免疫共沉淀PCR（methylated DNA immunoprecipitation-PCR，MeDIP-PCR）观察LINC00671对靶基因启动子甲基化水平的影响。结果：数据库分析结果显示，LINC00671在HCC组织中明显下调且其高表达预示着较好的预后（P <0.05）；LINC00671在不同HCC细胞系中表达下调且存在表达差异；LINC00671主要分布于细胞核内。体外肿瘤细胞行为学实验发现，LINC00671可以明显抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力（P<0.05），同时其对细胞凋亡具有显著促进作用（P<0.05）。生物信息学分析结果显示，LINC00671在核内与癌基因c-myc启动子区可能存在Hoogsteen配对，数据库结果比对显示，LINC00671与c-myc表达水平呈现显著负相关（P<0.05）；LINC00671可以显著下调c-myc表达（P<0.05）。MeDIP-PCR结果显示，LINC00671可以增加c-myc启动子甲基化水平（P<0.05）。结论：LINC00671可能通过介导c-myc启动子甲基化下调后者表达从而抑制HCC进展。关键词：肝细胞肝癌;LINC00671;c-Myc15|2452|0更新时间：2025-12-31
论著
- 摘要：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。近年来，我国肾癌的发病率呈逐年上升的趋势，严重威胁着人们的健康。调节性细胞死亡是由一种细胞主动有序的死亡方式，普遍存在于生命活动过程中，在维系生命活动的平衡中发挥着至关重要的作用。近期Science杂志上报道了一种新的调节性细胞死亡方式即铜死亡，进一步强化了生命体中细胞死亡的重要性。随着对调节性细胞死亡认识的不断深入，越来越多的研究显示不同的调节性细胞死亡（如铁死亡、焦亡、自噬等）均与肾癌的发生、发展密切相关。如诱导细胞铁死亡将显著抑制肾癌的侵袭和转移、并与肾癌患者的更好预后密切相关；细胞焦亡不仅可以诱导肾癌细胞死亡还可以激活抗肾癌的免疫应答；自噬在肾癌中具有“双向”作用，增强自噬可抑制肾癌细胞生长，但也可能减弱联合用药治疗的效果；抑制细胞凋亡和坏死性凋亡可以显著促进肾癌细胞的增殖、侵袭等。本文将综述铁死亡、细胞焦亡、自噬、细胞凋亡和坏死性凋亡的分子机制和在肾癌发生、发展中作用的研究进展并进行展望，为探索肾癌的发病机制和潜在的治疗靶点提供新的视角。关键词：肾癌;铜死亡;铁死亡;焦亡;自噬;坏死性凋亡;细胞凋亡18|1205|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：胃癌前病变（gastric precancerous lesions，GPL）是胃癌发生前的特殊组织病理学变化阶段，对GPL施以有效的干预是防止其恶化进展至胃癌的关键环节。GPL的胃黏膜组织炎症水平较高，大量的炎症细胞、炎症因子及炎症介质高水平代谢使耗氧量上升，导致了GPL阶段胃黏膜的缺氧微环境形成，这种缺氧状态利于线粒体自噬与糖代谢重编程的发生。线粒体自噬作为一种保守的生物学过程存在于机体多种组织细胞中，可通过形成自噬小体包裹功能损坏的线粒体并与溶酶体结合对目标线粒体进行消化、再利用，合适的自噬水平可防止GPL异型细胞的过度增殖，抑制GPL进展。然而，线粒体自噬活性在GPL病程中受到了抑制，同时GPL阶段细胞糖代谢重编程为糖酵解的活性升高。糖酵解是一种细胞缺氧状态下的能量代谢方式，它能加快细胞的能量供给，使异型细胞增殖加快进而加速GPL恶化。一些证据表明，线粒体自噬与糖代谢重编程之间可能存在一定的相互制约的关系，GPL过程中自噬的抑制一方面能引起糖酵解活性的提高，而另一方面，自噬水平的升高抑制了糖酵解的活性。目前尚不清楚自噬与糖酵解的具体关系及作用机制，但GPL胃黏膜由缺氧、细菌感染、炎症、氧化应激、信号分子活化紊乱等因素构成的复杂病理学环境可能是造成低自噬水平与高糖酵解活性的关键。参与缺氧适应的缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）在GPL阶段的胃黏膜中稳定表达，充当着启动自噬与糖酵解的开关，但HIF-1α在GPL的病理学过程中似乎更多参与了对糖酵解的调控，造成这种变化的原因可能就与上述病理学因素有关。幽门螺杆菌（helicobacter pylori，H. pylori）感染、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase，AKT）/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号转导通路活化等因素抑制了自噬的发生，而自噬抑制后活性氧（reactive oxygen species，ROS）的不断累积、H. pylori持续感染所引起的炎症加剧能促进核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、信号转导及转录激活蛋白3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）以及PI3K/AKT/mTOR等信号转导通路间一系列信号交互与协同作用，进而间接作用于HIF-1α促进糖酵解或直接提高糖酵解水平。HIF-1α可能受GPL病理微环境及其上游复杂信号的调控更多参与了糖酵解的激活，从而无法充分活化缺氧启动自噬的BNIP-3，导致自噬水平的下调或抑制，而自噬的抑制又间接促进了糖酵解水平提高，形成恶性循环，最终导致GPL恶化。 本文对缺氧诱导的线粒体自噬与糖代谢重编程对胃癌的癌前病变影响进行综述。关键词：胃癌前病变;线粒体自噬;糖酵解;缺氧13|2276|0更新时间：2025-12-31
综述
- 摘要：乳腺癌和心血管疾病是现代社会的两大“杀手”，严重威胁着中国女性的健康，目前两个学科之间关联共性尚未引起临床医师足够的重视，为相关的跨学科合作实践带来一定困难。因此，对于那些已存在心血管系统疾病或心血管疾病风险的乳腺癌患者，临床医师在进行相关抗肿瘤诊疗时，应用类似乳腺癌干预策略的方法来综合评估相关风险，进行相关心脏毒性的预防及治疗干预。目前不少发达国家，已经建立了肿瘤心脏病专科门诊、病房和对应的多学科治疗团队（multidisciplinary treatment teams，MDT）。而在国内，相关学科发展才刚刚开始。可以预见的是，随着乳腺癌检测和治疗手段的不断进步，会有越来越多的乳腺癌患者获得长期的生存，这意味着其中部分患者必然要面临抗肿瘤治疗相关心脏毒性所带来的并发症的风险。因此，一份具有强有力循证医学证据支持的相关指南和临床共识能够为临床医师提供针对性的随访、监测、治疗流程和有效的管理手段，具有十分重要的临床指导意义。本共识旨在指导临床医师对乳腺癌患者进行相关抗肿瘤治疗（化疗、靶向治疗、手术、内分泌治疗、免疫治疗及放疗）的前提下，将心脏保护作为一个整体进行评估和监测，根据监测的结果决定后续干预手段，并决定是否及何时由心脏科医师进行专业会诊，避免因对乳腺癌相关心脏毒性认识不够，导致治疗不及时产生相关不良后果，为中国乳腺癌心脏病诊疗防治提供一份切实可行的临床实践操作流程，最终为改善中国乳腺癌患者的预后作出贡献。关键词：乳腺癌;肿瘤心脏病学;预防;治疗37|9058|0更新时间：2025-12-31
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