最新刊期
2022年第32卷第6期
- 摘要：背景和目的：临床研究中免疫检查点抑制剂相关性肺炎（checkpoint inhibitor-related pneumonitis,CIP）在程序性死亡[蛋白]-1（programmed cell death-1,PD-1）和程序性死亡[蛋白]配体-1（programmed cell death-ligand-1,PD-L1）抑制剂引起的免疫相关不良反应（immune-related adverse event,irAE）致死原因中排第一位,而真实世界CIP的流行病学情况缺乏大宗人群研究报道。本研究旨在了解中国真实世界中肺癌免疫治疗的CIP发病率,并进一步总结其特征、治疗现状和转归。方法：回顾并收集2019年1月—2021年9月在广州医科大学附属第一医院和同济大学附属上海市肺科医院首诊肺癌且接受了免疫检查点抑制剂（immune checkpointinhibitor,ICI）治疗的患者基本临床信息,以及CIP患者肺炎的发生时间、等级、治疗方案和转归。总结CIP在研究队列以及各亚组CIP的发病率、发病特点、危险因素以及CIP患者接受免疫抑制治疗的临床现状以及转归。结果：共纳入 2 031 例免疫治疗患者,CIP发生率为7.2%（147/2 031）,重症率为2.6%（52/2 031）,致死率为0.4% （9/2 031）。其中CIP人群中重症率为35.4%（52/147）,死亡率为6.1%（9/147）。与非CIP患者相比,CIP多见于男性、老年（>65岁)、联合治疗、晚期二线免疫治疗的患者。在各亚组CIP发病率的对比中,男性、老年（>65岁)、鳞癌、联合治疗、抗PD-1单抗组、晚期一线及二线治疗的患者发病率更高。真实世界CIP的中位发病时间为免疫治疗后148 d,具有双高峰的特点,即免疫治疗后60~90 d及150~210 d是发病的双高峰时间段。CIP发病还具有一定的季节性,秋冬季高发。治疗的患者均使用了糖皮质激素作为一线治疗;本研究中CIP的免疫抑制治疗率为76.2%,治疗后97.9%轻症CIP患者能预后良好,81.2%重症患者能在治疗后有较好的预后,有17.3%重症患者因CIP死亡。结论：真实世界肺癌患者免疫治疗时总人群CIP发生率为7.2%,重症率为2.6%,致死率为0.4%;其中CIP人群重症率为35.4%,死亡率为6.1%。CIP中位发病时间有双高峰特点,且秋冬季高发;男性、老年、鳞癌、联合治疗、抗PD-1单抗组、晚期一线及二线治疗的患者CIP发病率较高。大部分CIP患者经过免疫抑制治疗后转归良好。关键词：肺癌;免疫检查点抑制剂相关性肺炎;免疫相关不良反应;免疫检查点抑制剂;流行病学;真实世界研究986|1887|0更新时间：2025-12-31
专题论著
- 摘要：肺癌仍然是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）约占80%以上。以靶向程序性死亡[蛋白]-1（programmed death protein-1,PD-1）或程序性死亡[蛋白]配体-1（programmed death ligand-1,PD-L1）的免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor,ICI）为基础的治疗已成为了晚期肺癌的标准治疗手段之一。本综述将对晚期NSCLC免疫治疗的现状予以梳理,探讨现阶段面临的问题与挑战,并思考与展望未来发展方向。关键词：非小细胞肺癌;免疫检查点抑制剂;免疫治疗3612|7479|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：PACIFIC研究拉开了不可手术局部晚期非小细胞肺癌（locally advanced non-small cell lung cancer,LA-NSCLC）免疫治疗新时代的序幕,同时也提出了如何将放化疗与免疫治疗有机整合及进一步优化的新命题。本文对不可手术LA-NSCLC的治疗进展进行综述,旨在探讨免疫治疗背景下LA-NSCLC的研究现况和未来方向。本文将汇总PACIFIC研究的更新数据和这个模式在特殊人群,如老年、程序性死亡[蛋白]配体-1（programmed death ligand-1,PD-L1）阴性、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因突变的研究进展,探讨放化疗和免疫治疗的最佳时序安排。回顾放疗在剂量分割、靶区勾画、射线选择方面的技术进步和实施优化的探索,并展望其在免疫治疗时代的应用前景。关键词：非小细胞肺癌;免疫治疗;放射治疗;化学疗法477|5402|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：新型冠状病毒感染的肺炎（corona virus disease 2019,COVID-19）疫情仍严重影响着世界各国的医疗卫生体系,而恶性肿瘤患者由于较低的免疫功能状态及更多的风险暴露,影响更甚。本文通过检索PubMed数据库中与本研究目的直接相关的国内外相关文献,并参考相关诊治指南,总结了国内外关于恶性肿瘤与COVID-19相关的研究数据,以论述该人群的个体防护、抗肿瘤治疗、合并感染的转归以及患者的临床管理策略。我们发现恶性肿瘤患者感染COVID-19的概率更高,临床预后更差,尤其是肺癌和血液系统肿瘤。全身化疗可能延缓人体对严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（severe acute respiratory syndrome corona virus 2,SARS-CoV-2）的清除时间,进而对COVID-19的临床结局产生负面影响,部分内分泌治疗药物、靶向药物对其影响较小,而免疫检查点抑制剂治疗方面的证据尚不够充分。临床工作中,加强肿瘤患者的个体防护、合理调整抗肿瘤治疗方案、优化临床诊治流程具有重要价值。关键词：新冠肺炎;恶性肿瘤;化疗;抗肿瘤治疗;临床结局254|2619|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：CD30是肿瘤坏死因子受体超家族成员,在经典型霍奇金淋巴瘤（classical Hodgkin lymphoma,CHL）、间变性大细胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma,ALCL）等多种淋巴瘤中均有不同程度的表达。除了作为诊断和评价预后的标志物,CD30还是抗体药物偶联物的有效靶点。随着以CD30为治疗靶点的多项临床试验相继开展,淋巴瘤CD30表达水平的规范化检测日益重要。本文综述了CD30在不同类型淋巴瘤中的表达特征以及CD30在检测和判读方面所面临的挑战及可能的解决方案。关键词：淋巴瘤;CD30;生物标志物;靶向治疗151|4225|0更新时间：2025-12-31
专家述评
- 摘要：背景与目的：上海市疾病预防控制中心每年更新上海市恶性肿瘤发病和死亡及其趋势的统计资料。本文分析2016年上海市子宫颈癌发病和死亡的基本情况及其2002—2016年的变化趋势。方法：采用上海市疾病预防控制中心建立的人群基础肿瘤登记管理系统和死因登记系统收集的2002—2016年子宫颈癌发病和死亡资料,按诊断或死亡年份、年龄组分层分析,计算数量、构成比、粗率、年龄别率、年龄标准化率（标化率）等指标,分析子宫颈癌发病和死亡各个维度的数量和率值趋势,标化率应用Joinpoint回归模型计算年度变化百分比分析变化趋势。计算不同诊断年份组合的新发病例的部分诊断特征指标的数量和构成比。应用Segi’s 1960年世界标准人口构成计算标化率。 结果：2016年上海市子宫颈癌新发病例和死亡人数分别为987例和267人,粗发病率为13.53/10万,标化发病率为8.26/10万,粗死亡率为3.66/10万,标化死亡率为1.87/10万。年龄别发病的数量和率值分别在55 ~ 59岁组和45 ~ 49岁组达到高峰。年龄别死亡的数量和率值分别在50 ~ 54岁组和80 ~ 84岁组达到高峰。上海市子宫颈癌的标化发病率在2002—2010年以年均12.51%的增速上升,在2010—2016年则以年均3.12%的增速上升。2002—2016年的标化死亡率以年均4.52%的增速上升。子宫颈癌的病理组织学类型以鳞癌为主,病理学诊断比例和诊断时Ⅰ期比例持续增长。结论：上海市子宫颈癌发病和死亡处于全球较低流行水平,但均在增长,现况和趋势反映了上海户籍人口在相关危险因素、筛查和检测技术应用和诊疗水平发展等方面的变化。加强相关监测和研究有助于调整防治措施,减少负担。关键词：子宫颈癌;发病率;死亡率;趋势;上海51|1569|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景和目的：胶质母细胞瘤（glioblastoma,GBM）是目前常见的恶性脑部肿瘤之一,但GBM相关发病机制仍不完全清楚。本研究旨在分析锌指DHHC结构域蛋白（zinc finger DHHC domain-containing protein,ZDHHC）12对Yes相关蛋白1（Yes-associated protein 1,YAP1）的调控,以及ZDHHC12/YAP1轴对GBM肿瘤特性的调控。方法：在癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库以及基因型-组织表达（Genotype-Tissue Expression,GTEx）数据库中分析ZDHHC12分别在正常脑组织及GBM中的表达情况,运用蛋白质印迹法（Western blot）以及实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测,分析在U87、U251以及人正常星形胶质细胞（NHA）的mRNA表达及蛋白水平。在U87和U251两种GBM细胞系中通过设计的小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）敲低ZDHHC12,并验证YAP1蛋白水平的变化。通过免疫共沉淀（co-immunoprecipitation,Co-IP）验证内源性及外源性ZDHHC12及YAP1的相互关系。通过细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）实验、细胞平板克隆形成实验、划痕实验分析GBM细胞敲低ZDHHC12后在增殖及迁移能力上发生的改变。检测在敲低ZDHHC12后GBM细胞系中上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）标志物变化。分析ZDHHC12对GBM患者预后的影响。并检测在不同组织样本中ZDHHC12和YAP1蛋白水平。结果：TCGA数据库及GTEx数据库分析结果显示,ZDHHC12在GBM中的表达量明显高于正常脑组织（P<0.01）,GBM细胞系中ZDHHC12的mRNA表达及蛋白水平高于NHA细胞系。U87和U251两组GBM细胞系中ZDHHC12的敲低会引起YAP1蛋白水平的降低。Co-IP实验验证了ZDHHC12及YAP1蛋白的相互关系。敲低ZDHHC12的表达能够显著抑制GBM细胞的增殖和迁移能力,差异有统计学意义（P<0.05）。ZDHHC12的敲低也可以引起EMT相关标志物的改变。YAP1的回复可以逆转敲低ZDHHC12所引起的GBM肿瘤特性变化。TCGA数据库中,ZDHHC12的表达也与GBM患者的预后密切相关。在组织中ZDHHC12的表达也与YAP1表达呈高度正相关。结论：ZDHHC12在GBM中高表达且与YAP1呈正相关,ZDHHC12/YAP1轴可以调控GBM相关肿瘤特性。关键词：胶质母细胞瘤;胶质母细胞瘤;锌指DHHC结构域蛋白12;Yes相关蛋白1;上皮-间质转化37|3807|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：类泛素化neddylation修饰在乳腺癌中的作用鲜有报道。该研究的前期研究发现,抑制neddylation修饰可诱导乳腺癌细胞发生衰老,但具体机制尚未完全阐明。研究报道核纤层蛋白lamin B1缺失可导致细胞衰老。本研究旨在探讨在乳腺癌中,neddylation修饰与lamin B1是否存在相关性及其可能的机制。方法：利用113例乳腺癌患者肿瘤组织制成的组织芯片对neddylation修饰过程中关键蛋白神经前体细胞表达发育下调蛋白8（neural precursor cell expressed developmentally downregulated protein 8,NEDD8）、NEDD8 活化酶E1（NEDD8-activating enzyme 1,NAE1）及核纤层蛋白lamin B1进行免疫组织化学染色。采用Spearman rank分析NEDD8和NAE1与laminB1表达的相关性。采用CRISPR/Cas9技术敲低NEDD8的表达以阻断neddylation修饰,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测neddylation修饰对Lamin B1表达的调控作用及其机制。结果：Lamin B1表达与NEDD8（r=0.817,P<0.000 1）和NAE1（r=0.406,P<0.000 1）表达呈显著正相关。敲低NEDD8以阻断neddylation修饰可显著抑制Lamin B1的表达。沉默P53表达可部分逆转阻断neddylation修饰对lamin B1表达的抑制。结论：Neddylation修饰与lamin B1表达呈正相关,靶向neddylation修饰可能通过P53依赖的方式抑制lamin B1的表达。这为乳腺癌的治疗提供了新的靶点和方向。关键词：类泛素化;Neddylation;Lamin B1;乳腺癌15|1269|0更新时间：2025-12-31
论著
研究论文
- 摘要：神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasm,NEN）是一类起源于肽能神经元和神经内分泌细胞,具有神经内分泌分化并表达神经内分泌标志物的少见肿瘤,可发生于全身各处,以肺及胃肠胰NEN（gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasm, GEP-NEN）最常见。国内外研究数据均提示,NEN的发病率在不断上升。美国流行病学调查结果显示,与其他类型肿瘤相比,NEN的发病率上升趋势更为显著。中国抗癌协会神经内分泌肿瘤专委会在现有循证医学证据基础上,结合已有国内外指南和共识,制订了首版中国抗癌协会神经内分泌肿瘤诊治指南,为临床工作者提供参考。关键词：神经内分泌肿瘤;诊断;治疗;指南2846|4443|0更新时间：2025-12-31
指南与共识
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