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2025年第35卷第8期
- 摘要：背景与目的：弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）的生发中心B细胞样（germinal center B-cell-like，GCB）亚型和非GCB（non-GCB）亚型在患者预后和治疗上存在差异，但目前依赖有创病理学检查。本研究基于多参数MRI构建影像组学和深度学习模型，旨在于术前无创性区分这两种亚型。方法： 本研究回顾性分析2013年3月—2024年12月在复旦大学附属华山医院及外院经病理学检查确诊的DLBCL患者。使用多参数MRI扫描数据，结合4种影像组学机器学习[支持向量机（support vector machine，SVM）、逻辑回归（logistic regression，LR）、高斯过程（Gaussian process，GP）和朴素贝叶斯（Naive Bayes，NB）]和3种深度学习[密集连接卷积网络121（densely-connected convolutional networks 121，DenseNet121）、残差网络101（residual network 101，ResNet101）和高效网络B5（EfficientNet-b5）]建立DLBCL亚型分类模型。此外，两名经验不同的放射科医师在盲法下基于MRI图像独立分类DLBCL。模型和医师的诊断性能均通过接收者操作特征曲线下面积（area under the curve，AUC）、准确度（accuracy，ACC）和F1分数（F1-score，F1）等指标进行量化评估，以衡量其区分GCB和non-GCB亚型的能力。本研究经复旦大学附属华山医院伦理委员会批准（KY2024-663），所有患者均知情同意。结果： 本研究共纳入173例患者（GCB型55例，non-GCB型118例）。影像组学和深度学习方法能有效地区分DLBCL亚型。其中，GP影像组学模型（基于T1-CE+T2-FLAIR+ADC序列）和DenseNet121深度学习模型（基于T1-CE+T2-FLAIR+ADC序列）表现最佳，在内部验证集上分别取得优异性能（GP: AUC=0.900，ACC=0.896，F1=0.840；DenseNet121: AUC=0.846，ACC=0.854，F1=0.774），并在外部验证集上保持稳健。并且，最优AI模型的分类效能优于经验丰富的放射科医师（医师最高AUC=0.678）。结论： 基于多参数MRI特征的影像组学与深度学习模型可有效地鉴别DLBCL的GCB与non-GCB亚型。其中，GP与DenseNet121模型在处理复杂图像数据、特别是融合多序列特征组进行亚型分类时，呈现出优异的性能。关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤;生发中心B细胞样;非GCB;影像组学;深度学习17|2018|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）可采用嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T-cell，CAR-T）疗法进行治疗。基于影像学的特征有助于筛选可能对该免疫疗法产生临床应答的患者。本研究旨在建立一个基于18氟脱氧葡萄糖正电子发射断层显像（18-f1uoro-2-deoxy-D-glucose positronemision tomography-computed tomography，18F-FDG PET/CT）参数的模型，用于评估接受CAR-T疗法的复发或难治性DLBCL患者的无进展生存期（progression-free survival，PFS）和总生存期（overall survival，OS）。方法： 回顾性分析2017年3月—2022年1月于苏州大学附属第一医院接受CAR-T治疗的DLBCL患者的临床和影像学资料。纳入标准：① 年龄≥18岁；② 病理学检查证实为复发或难治性DLBCL；③ CAR-T治疗前行18F-FDG PET/CT检查；④ 临床病理学数据完整；⑤ 患者必须有可测量的病灶。排除标准：① 患者的临床或影像学数据不完整；② 患有其他类型的恶性肿瘤；③ 在PET/CT扫描前1个月内接受过粒细胞集落刺激因子治疗。本研究通过苏州大学附属第一医院伦理委员会的审查（编号：2025256）。利用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）确定最大标准摄取值（maximum standard uptake value，SUVmax）、肿瘤代谢体积（metabolic tumour volume，MTV）和总糖酵解量（total lesion glycolysis，TLG）的最佳阈值，并将患者分为高风险组和低风险组。采用单因素和多因素Cox回归分析来确定潜在的影响预后的因素并构建预测模型，绘制列线图进行可视化分析。计算受试者工作特征曲线下面积评估各模型的性能。结果： 本研究共纳入了61例（男性37例，女性24例，年龄26~75岁）在CAR-T输注前接受18F-FDG PET/CT检查的DLBCL患者。中位随访时间为14个月，36例（59.02%）患者出现疾病进展，25例（40.98%）患者死亡。多因素分析显示，细胞因子释放综合征（cytokine release syndrome，CRS）分级[风险比（HR）=3.671，P=0.003]和MTV（HR=0.171，P=0.004）是影响OS的独立预后因素；东部肿瘤协作组（Eastern Cooperative Oncology Group，ECOG）评分（HR=2.411，P=0.019）、CRS分级（HR=2.499，P=0.027）和MTV（HR=0.338，P=0.007）是影响PFS的独立预后因素。综合模型（MTV、ECOG评分、CRS分级）在预测PFS和OS方面比临床模型（ECOG评分、CRS分级）、代谢参数模型（MTV）更佳。结论： 18F-FDG PET/CT代谢参数MTV联合传统的临床风险因素（ECOG评分、CRS分级）可识别出超高风险的DLBCL患者。关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤;PET/CT;肿瘤代谢体积;CAR-T;预后5|465|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的： 乳腺癌保乳术后单周超大分割全乳放疗能在保证疗效和安全性的同时缩短疗程，是目前可选的全乳放疗方案。超大分割放疗要求患者每日接受图像引导，但其对位置误差的影响尚不明确。在每日锥形束计算机断层扫描（cone-beam computed tomography，CBCT）引导下，本研究旨在探索单周超大分割全乳放疗的位置误差及其影响因素，并计算临床靶体积（clinical target volume，CTV）外扩至计划靶体积（planning target volume，PTV）的三维边界。方法： 纳入2021年2月—10月于上海瑞金医院入组乳腺癌术后单周超大分割全乳放疗前瞻性研究（NCT04926766）连续入组的患者的临床资料[（2020）临伦审第（352）号]。所有患者每日治疗前摆位后行CBCT1，根据CBCT1纠正误差后再行CBCT2，当次治疗结束后行CBCT3。CBCT1、CBCT2与定位CT的三维位置误差分别为初始、残余分次间误差。CBCT2与CBCT3间的三维位置误差为分次内误差。根据每次治疗的分次间及分次内误差，基于van Herk公式计算CTV外扩至PTV三维边界。结果： 本研究共入组患者34例，收集CBCT图像510例次。每日治疗前CBCT在线位置纠正显著减少三维位置误差（初始分次间误差vs残余分次间误差：前后2.8 mm vs 0.4 mm；头脚1.6 mm vs 0.5 mm；左右1.8 mm vs 0.3 mm；P均<0.001）。对于残余分次间误差，CTV体积较大患者（>402.5 cm3 vs ≤402.5 cm3）在前后方向（0.5 mm vs 0.3 mm，P=0.023）和头脚方向（0.6 mm vs 0.5 mm，P=0.037）更大。对于分次内误差，CTV较大患者（>402.5 cm3 vs ≤402.5 cm3）在前后方向更大（0.5 mm vs 0.2 mm，P=0.001）；身体质量指数（body mass index，BMI）较高患者（>23.2 kg/m2 vs ≤23.2 kg/m2）在前后方向更大（0.7 mm vs 0.2 mm，P<0.001）；体重更大患者（> 60.0 kg vs ≤60.0 kg）在前后方向更大（0.5 mm vs 0.2 mm，P=0.033）。每日CBCT引导下CTV外扩至PTV边界推荐为：前后2.3 mm，头脚2.8 mm，左右2.0 mm。但CTV>402.5 cm3和BMI>23.2 kg/m2的患者需要更大的头脚方向外扩边界，分别为3.1和3.4 mm。结论： 每日CBCT图像引导下，对大部分患者将全乳放疗CTV外扩至PTV的三维边界限制在3 mm内是可行的，而BMI较高和CTV较大患者需在头脚方向适度增大外扩边界。关键词：乳腺癌;单周超大分割放疗;全乳放疗;位置误差;外扩边界12|285|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：通常情况下，丙酮酸脱氢酶激酶1（pyruvate dehydrogenase kinase 1，PDK1）异常活化通过介导有氧糖酵解效应驱动肿瘤微环境重塑与转移。10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromoseme ten，PTEN）作为关键抑癌磷酸酶，其表达缺失可激活PDK1诱导有氧糖酵解，加速肿瘤进展。但二者在肾透明细胞癌（kidney renal clear cell carcinoma，KIRC）中的分子调控机制亟待阐明。本研究旨在探究PTEN通过靶向调控PDK1抑制KIRC恶性生物学表型的作用机制。方法： 采用生物信息学分析癌症基因组图谱计划（The Cancer Genome Atlas，TCGA）-KIRC数据库中PTEN与PDK1的表达差异及其与患者预后的相关性。构建PDK1敲降/过表达的肾癌细胞模型，通过细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）增殖检测、克隆形成实验、划痕实验及transwell侵袭实验评估细胞恶性表型。采用PTEN特异性抑制剂处理PDK1过表达的肾癌细胞系，验证二者之间的调控关系。结果： TCGA-KIRC转录组数据显示，KIRC组织中PTEN与PDK1 mRNA表达显著高于配对癌旁组织（P <0.05）。生存分析揭示高表达患者总生存期显著延长（P<0.01），且二者在基因水平的表达呈强正相关（r=0.52，P<0.001）。功能实验证实，抑制PDK1表达可显著增强肾癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力（P<0.05），过表达PDK1则呈现相反表型。机制研究发现，PTEN抑制剂处理后可促进肾癌细胞恶性行为，而过表达PDK1能有效逆转该效应。结论： 本研究揭示了PTEN-PDK1生物学轴在肾癌中的双重抑癌作用，这一发现有望为确立基于新靶点的肾癌精准治疗策略提供理论依据。关键词：肾透明细胞癌;PDK1;PTEN;分子机制;预后11|509|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：前列腺癌与乳腺癌作为高发恶性肿瘤，其发生、发展与抑癌基因10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chremosome ten，Pten）及转化相关蛋白53基因（transformation related protein 53 gene，Trp53）的功能缺失密切相关，二者同时缺失可加速肿瘤恶性进展并诱导治疗抵抗。基于Cre-loxP系统的基因编辑小鼠自发性肿瘤模型是研究癌症机制的关键工具。研究表明，前列腺特异性启动子前泌蛋白（probasin, Pbsn）的基因驱动的iCre重组酶基因（Pbsn-iCre）可诱导雄性小鼠自发性前列腺癌，但其在雌性乳腺癌中的作用及跨性别表达特征尚未阐明。本研究构建 Ptenfl/fl;Trp53fl/fl;Pbsn-iCre+ 转基因小鼠模型，旨在探究其在前列腺癌与乳腺癌中的自发性肿瘤表型，并验证Pbsn在乳腺组织中的表达特征。方法： 利用Cre-loxP系统，通过杂交及连续回交筛选获得基因型稳定的Ptenfl/fl;Trp53fl/fl;Pbsn-iCre+子代小鼠（伦理审查批号：FUSCC-IACUC-2025115）。通过聚合酶链式反应及琼脂糖凝胶电泳验证Pten、Trp53及Pbsn-iCre基因型。通过H-E染色评估肿瘤组织病理学特征。免疫组织化学分析前列腺及乳腺肿瘤组织中Pten、p53蛋白表达水平，并检测Pbsn在乳腺、前列腺、卵巢、心脏、肝脏及肾脏中的分布。结果： Ptenfl/fl;Trp53fl/fl;Pbsn-iCre+雄鼠与雌鼠分别自发前列腺癌或乳腺癌。前列腺癌病理学特征表现为肿瘤呈侵袭性腺泡腺癌结构，伴腺体结构紊乱及基膜破坏；乳腺癌病理学特征表现为浸润性导管癌，伴导管上皮异型增生及间质淋巴细胞浸润。免疫组织化学检测证实前列腺及乳腺的肿瘤组织中Pten与p53蛋白完全失表达，验证了前列腺和乳腺特异性基因敲除效应。免疫组织化学检测也证实了Pbsn蛋白特异性表达于前列腺腺泡上皮、卵泡及乳腺导管上皮细胞，而心脏、肝脏及肾脏中未见表达。结论： Pbsn-iCre在雌性乳腺中存在功能性表达， Pbsn-iCre所诱导的Pten/Trp53同时缺失可驱动雄鼠自发形成前列腺癌、雌鼠自发形成乳腺癌。关键词：转基因小鼠自发性肿瘤模型;Pbsn-iCre;Pten/Trp53双敲除;前列腺癌;乳腺癌2|428|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：乳腺癌手术治疗中，切缘状态的评估对于患者的预后具有重要影响，其中切缘阳性意味着较高的复发及转移风险，确保肿瘤的彻底切除成为手术成功的核心要素。在此背景下，吲哚菁绿（indocyanine green，ICG）在近红外光照射下能够实时成像乳腺癌病灶的潜力引起了研究者的关注。据此，本研究采用ICG进行术中乳腺癌病灶切缘状态的评估，并进一步探讨优化乳腺癌病灶周围正常乳腺组织切缘安全距离的可能性。方法： 回顾性分析2021年12月—2022年9月安徽医科大学第四附属医院（附属巢湖医院）甲状腺乳腺外科收治的接受保乳手术的乳腺癌患者的临床资料并根据是否采用了ICG和常规手术进行分组。ICG组患者在开始前2~3 h，按照0.5 mg/kg的剂量通过外周静脉注射ICG。手术过程中，对标本切除前后以及残腔进行术中荧光影像拍摄。同时，利用近红外线荧光成像设备对切除的病灶在12、3、6、9点共4个方向进行荧光强度定量取值，以及对病灶切除后残腔的荧光探测。接着，将标本及时进行病理学检查，并记录标本4个方向正常乳腺组织的安全范围。本研究严格遵循《加强流行病学中观察性研究报告质量》指南中的各项条目。本研究获得安徽医科大学第四附属医院（附属巢湖医院）伦理委员会批准（伦理批件编号：KYXM-202310-46）。结果： 本研究共纳入50例乳腺癌患者，其中ICG组24例，传统手术组26例。在纳入研究的ICG组患者中，均在病灶部位检测到了荧光信号的存在。具体而言，病灶中心、病灶边缘以及病灶周围正常乳腺组织的荧光强度值分别测定为251.08±10.73、208.08±19.74以及156.76±16.47，呈现出由内向外逐渐减弱的趋势，差异有统计学意义（P <0.05）。除此之外，在病灶中心与病灶边界、以及病灶中心与病灶周围正常组织之间的荧光比值分别为1.22±0.13和1.62±0.19。病灶切除后，残腔中发现异常荧光的比例为2/24，分别为浸润性癌伴导管内癌和正常乳腺组织。本研究结果示，ICG在切缘判断方面的灵敏度为95.9%，特异度为97.9%。在标本切除后，通过对病灶周围正常腺体组织的安全范围进行测量，ICG组与同期乳腺癌手术组的安全宽度分别为（8.36±6.42）mm和（15.08±4.75）mm，差异有统计学意义（P<0.05）。结论： ICG作为一种实时、高效且具有经济效益的示踪剂，能够应用于乳腺癌手术切缘的确定，其具备出色的敏感性和特异性。对于符合乳腺保留手术条件的早期乳腺癌患者，该示踪剂有助于缩小病灶周围正常乳腺组织的切除范围。关键词：吲哚菁绿;乳腺癌;保乳手术;手术荧光影像;切除;诊断;安全范围4|625|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：在乳腺X线摄影质量控制中，信噪比（signal-to-noise ratio，SNR）是指图像中有用的信号强度与背景噪声的比值，是衡量图像质量好坏的重要指标之一。变异系数是描述SNR一致性和可重复性的常用指标。本研究通过分析不同厂家的3台乳腺X线摄影设备在不同曝光模式下的二维图像和X线断层摄影（tomography，Tomo）图像（简称断层图像）中SNR变异系数的变化情况，旨在评估乳腺X线摄影设备性能的稳定性和可重复性。方法： 选用乳腺X线摄影质量控制专用的聚甲基丙烯酸甲酯模体（polymethylmethacrylate phantom，PMMA），分别在全数字化乳腺X线摄影（full-field digital mammography，FFDM）、低剂量乳腺X线摄影和数字乳腺断层摄影（digital breast tomosynthesis，DBT）3种曝光模式下行PMMA厚度从20~80 mm，实际压迫厚度等效于乳腺平均密度的压迫厚度21~103 mm的自动曝光检测。计算不同乳腺X线摄影设备在不同曝光模式、不同压迫厚度时二维图像和断层图像中SNR的变异系数变化情况。结果： 在FFDM、低剂量乳腺X线摄影、DBT曝光模式下，等效于乳腺平均密度的压迫厚度21~103 mm时，分析乳腺X线摄影设备1、2、3在不同曝光模式下二维图像的SNR变异系数间的差异，仅DBT曝光模式下不同设备间的二维图像差异有统计学意义（P=0.003），设备1、2、3中二维图像的SNR变异系数分别为0.188%~0.720%、0.368%~1.073%和0.402%~1.662%。FFDM和低剂量曝光模式下设备1、2、3中二维图像的SNR变异系数差异均无统计学意义（P=0.060）。在DBT曝光模式时不同乳腺X线摄影设备的断层第一张投影图和0°投影图的SNR变异系数变化范围在设备1（2种角度）、2、3中差异均无统计学意义（P=0.373，P=0.742，P=0.225，P=0.693）。结论： 不同乳腺X线摄影设备、不同曝光模式时二维图像和断层图像的SNR变异系数变化范围各不相同，没有固定和标准的数值，但都在乳腺X线摄影设备质量控制要求范围内。在FFDM和低剂量曝光模式时乳腺X线摄影设备二维图像的稳定性、可重复性更好；在DBT曝光模式时断层第一张投影图和0°投影图的变异系数值差异无统计学意义，均显示设备的稳定性良好。关键词：乳腺X线摄影;信噪比;变异系数;质量控制1|434|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：背景与目的：浆细胞样树突状细胞是肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中的关键免疫细胞之一，可以通过直接或间接的方式调控肿瘤相关免疫应答，在肿瘤的发展及转移过程中发挥着多重影响。本研究旨在探讨进展期胃癌患者淋巴结中浆细胞样树突状细胞与淋巴结转移的相关性。方法： 收集2019年1月—2023年12月，在丹东市第一医院普外一科因胃癌首次接受手术治疗的进展期胃癌患者的术后淋巴结组织标本及临床病理学资料，并根据病理学分期和转移淋巴结直径将淋巴结分组。本研究经丹东市第一医院医学伦理委员会批准（DDSDYYY-LLSC-2025-02-18-019-01），并获得患者知情同意。采用免疫组织化学染色的方法，检测不同分组淋巴结中CD123阳性浆细胞样树突状细胞的丰度，进一步分析其与进展期胃癌淋巴结转移的相关性。结果： 纳入本研究的116例胃癌患者的淋巴结组织中存在浆细胞样树突状细胞的浸润。随着分化程度降低、pT分期和病理学分期的升高，以及脉管和神经的侵犯，转移淋巴结组织中的CD123阳性浆细胞样树突状细胞平均数量显著增多，差异有统计学意义（P<0.05）。转移淋巴结阳性组织内CD123阳性浆细胞样树突状细胞数量多于转移淋巴结阴性的组织；pN1-3分期的宏转移淋巴结组多于微转移组；pN1-3分期的未转移淋巴结组多于pN0分期淋巴结组，差异有统计学意义（P<0.05）。淋巴结转移阳性的病例中，2站淋巴结内CD123阳性浆细胞样树突状细胞数量多于1站（P<0.05）。结论： 进展期胃癌患者淋巴结中CD123阳性浆细胞样树突状细胞的浸润与胃癌淋巴结转移具有密切的相关性，可能是胃癌淋巴结转移的前提条件。了解CD123阳性浆细胞样树突状细胞在胃癌患者淋巴结中的分布情况，有助于进一步探讨其在胃癌免疫微环境中的作用机制。以CD123阳性浆细胞样树突状细胞为目标的靶向治疗，有望成为能进展期胃癌治疗的新思路。关键词：浆细胞样树突状细胞;CD123;进展期胃癌;淋巴结转移;pTNM分期6|259|0更新时间：2025-12-31
论著
- 摘要：乳腺癌是全球范围内女性常见的癌症类型及死亡原因，淋巴结状态是乳腺癌分期的重要信息，与患者预后密切相关。磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）技术对淋巴结以及新辅助治疗应答效果的评估具有优势，可补充其他影像学检查的不足。标准化评分系统如淋巴结数据和报告系统（Node Reporting and Data System，Node-RADS）通过整合淋巴结大小、边缘、强化模式等特征，可有效地减少评估的主观差异。影像组学通过高通量提取定量特征，将医学图像转换为可挖掘的数据并对其进行分析，进一步整合MRI影像组学、临床病理学特征及分子亚型信息构建多组学模型，可有效地预测腋窝淋巴结转移，为个性化治疗提供生物学依据。人工智能能够通过广泛搜索模型和参数空间来生成预测模型，人工智能驱动的MRI影像分析可有效地预测淋巴结转移及治疗反应。在新辅助化疗评估中，基于深度学习的全自动集成系统（fully automated-integrated system based on deep learning，FAIS-DL）结合多区域动态对比增强-MRI（dynamic contrast enhanced-MRI，DCE-MRI）和临床数据可高效能地预测腋窝病理学完全缓解，将不必要的腋窝淋巴结清扫术率从47.9%降至6.8%。本文就不同发展阶段采用MRI预测乳腺癌淋巴结状态的研究进展作一综述，以期提高临床医师和影像科医师对MRI在乳腺癌淋巴结状态评估及新辅助治疗效果评价中应用的认知，并为精准预测乳腺癌淋巴结状态模型的构建提供帮助。关键词：乳腺癌;新辅助治疗;淋巴结;磁共振成像;影像组学;人工智能10|1235|0更新时间：2025-12-31
- 摘要：放疗导致晚反应或延迟反应对患者的长期生活质量影响甚大，然而目前对其发生和发展机制的认识非常有限，缺乏有效的风险预测方法和预防干预措施。基于放射生物学和放疗诱导衰老模型的研究提示，放疗能够改变晚反应组织细胞内的表观遗传学特征，诱发逆转座元件序列（特别是内源性逆转录病毒元件）的表达活化，进而触发细胞质内的异常核酸感受器系统（cGAS-STING和MDA5/RIG-I-MAVS）和Ⅰ型干扰素介导的免疫炎症反应。本文对相关研究结果进行综述，认为“放疗-表观遗传学改变-逆转座元件活化”诱导的自身免疫样炎症反应是放疗晚反应发生的不可忽视的机制基础，通过构建基于表观遗传学特征和细胞类型与放疗剂量的晚反应风险模型和发展靶向表观遗传学抑制逆转座元件表达有助于预防或减轻放疗晚反应。关键词：放疗;晚期反应;晚反应组织;逆转座元件;自身免疫性炎症6|1662|0更新时间：2025-12-31
综述
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