期刊简介

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主管：中华人民共和国教育部

主办：复旦大学附属肿瘤医院

出版周期：月刊

出版地：上海市

名誉主编：汤钊猷、曹世龙、

                沈镇宙

主编：邵志敏

主任：倪明

CN 31-1727/R

ISSN 1007-3639

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Volume 36 期 8，2026 2026年第36卷第8期

  • 专题论著

    刘依萌, 刘天翔, 秦璇, 阮先辉, 郑向前

    DOI：10.19401/j.cnki.1007-3639.2026.08.001
    摘要：背景与目的甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）是内分泌系统最常见的恶性肿瘤，全球发病率持续上升。BRAF V600E突变作为PTC中最常见的基因突变，与肿瘤侵袭性特征密切相关，包括淋巴结转移（lymph node metastasis，LNM）、腺外侵犯及患者预后不良等。LNM是PTC患者复发和预后不良的重要危险因素，术前准确预测LNM风险对制订个体化手术方案（如确定预防性中央区或侧颈区淋巴结清扫范围）具有关键性指导意义。然而，现有预测模型多基于传统临床病理学指标，鲜有研究将患者心理状态纳入评估体系。本研究旨在基于BRAF突变PTC患者的临床病理学特征及心理健康指标，构建术前LNM预测模型，并通过内部验证评估其预测效能，为临床术前决策提供客观依据。方法回顾性收集2023年10—12月天津医科大学肿瘤医院甲状腺颈部肿瘤科接受手术治疗的BRAF突变PTC患者，按85%∶15%随机分为训练集和验证集。纳入标准：① 术后病理学检查证实为PTC；② 术前或术后病理学检测BRAF V600E突变阳性；③ 接受甲状腺全切除或近全切除+中央区淋巴结清扫术，部分患者接受侧颈区淋巴结清扫；④ 实验室相关检查及临床病理学资料完整。排除标准：① 既往甲状腺手术史或颈部放疗史；② 合并其他恶性肿瘤；③ 存在远处转移；④ 病理学类型为甲状腺滤泡癌、髓样癌或未分化癌；⑤ 临床病理学资料不完整。收集患者的基本信息、实验室检查、术后病理学资料及患者健康问卷抑郁量表9项版（Patient Health Questionnaire-9，PHQ-9）评分等资料。以术后病理学检查为LNM诊断金标准。采用LASSO回归进行变量初筛，多因素logistic回归筛选独立危险因素并构建预测模型，绘制列线图。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线及曲线下面积（area under the curve，AUC）评估区分度，采用校准曲线评估校准度，采用决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）评估临床实用性。结果共纳入144例患者，LNM发生率为52.8%（76/144）。训练集与验证集基线特征均衡。LASSO回归和多因素分析确定3个独立危险因素：PHQ-9评分>3.5分［比值比（odds ratio，OR）=7.802，95% CI: 2.862~25.477］、肿瘤最大径>0.94 cm（OR=4.317，95% CI: 2.031~9.532）和肿瘤个数>1.50个（OR=2.419，95% CI: 1.083~5.573）。训练集AUC为0.757 4（95% CI：0.670 3~0.844 5），验证集AUC为0.750 0（95% CI: 0.535 8~0.964 2）。校准曲线显示，预测概率与实际观测概率在预测概率0.4~1.0范围内一致性良好。Hosmer-Lemeshow检验提示模型校准度良好（P>0.05）。DCA显示，阈值概率0.2~0.6范围内均获得正向净获益，最大净获益为0.41~0.43，优于“全部干预”和“不干预”极端策略。结论本研究构建的基于PHQ-9评分、肿瘤最大径和肿瘤病灶个数的预测模型可有效地预测BRAF突变PTC患者的术前LNM风险，具有良好的区分度、校准度和临床实用性。本研究创新性地将心理健康指标纳入术前预测体系，为个体化手术决策提供客观量化工具。  
    关键词：甲状腺乳头状癌;BRAF基因;心理健康指标;淋巴结转移;预测模型;列线图   
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    更新时间：2026-09-24

  • 论著

    胡睿智, 郑晨, 韦芳莉, 王绪敏, 刘文婷

    DOI：10.19401/j.cnki.1007-3639.2026.08.002
    摘要：背景与目的三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）具有极强的侵袭性、高复发率及患者预后差等特点，由于缺乏有效的靶向治疗手段，临床上亟待寻找新型高效的治疗药物。补骨脂（Psoralea corylifolia L.）是传统中药，其活性成分次苷酸查尔酮（corylifol A，CA）已被证实具有抗炎及抗氧化等多种生物学活性，本研究旨在深入探讨CA在TNBC生长中的作用及其机制。方法采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）检测不同浓度CA对多种乳腺癌细胞活力的影响；通过克隆形成实验评估CA对TNBC细胞长期增殖能力的影响；利用流式细胞术定量分析CA诱导细胞凋亡的情况。建立4T1细胞小鼠皮下移植瘤模型，评估CA在体内的抗肿瘤功效及安全性，并利用苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining，HE）观察肿瘤组织病理损伤。采用荧光探针及免疫荧光染色观察溶酶体功能及自噬体形成，联用自噬抑制剂氯喹（chloroquine，CQ），通过克隆形成实验和蛋白印迹分析明确CA诱发的自噬在肿瘤细胞存活中的功能角色；最后，利用蛋白质印迹法（Western blot）检测自噬标志物、蛋白酪氨酸磷酸酶N1（protein tyrosine phosphatase non-receptor type 1，PTPN1）表达水平及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号转导通路的磷酸化水平，采用SwissTargetPrediction平台预测CA的潜在作用靶点，并通过分子对接模拟分析CA与PTPN1的潜在结合模式。本研究动物实验经过复旦大学附属肿瘤医院实验中心动物科学部动物实验项目伦理审查批准（批准号：FUSCC-IACUC-2026226）。结果CA抑制TNBC细胞的生长，其中对SUM-149和MDA-MB-231的抑制作用最强，IC50约为10 μmol/L；同时经过流式细胞术鉴定发现CA处理可引起浓度依赖性凋亡（P<0.05）。体内实验显示，CA（20 mg/kg）能减缓小鼠移植瘤的生长速度（P<0.01），导致肿瘤组织出现大面积坏死的同时不影响小鼠体重。机制研究发现，CA处理导致TNBC细胞内LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高（P<0.01），p62蛋白表达水平降低（P<0.01），并伴随LC3荧光斑点增多（P<0.01），提示CA可能促进自噬流。溶酶体染色实验结果显示CA可引起溶酶体荧光减弱（P<0.01），提示溶酶体酸性状态或功能可能发生改变。功能逆转实验表明，联用CQ后会进一步阻断自噬反应，对TNBC的抑制作用进一步增强。分子对接结果提示CA可能与PTPN1蛋白形成较稳定的结合构象，Western blot显示CA下调PTPN1蛋白表达（P<0.01）并降低mTOR信号转导通路的磷酸化水平（P<0.05）。结论CA可抑制TNBC细胞生长并促进细胞凋亡。其抗肿瘤作用可能与调控PTPN1/mTOR信号转导通路及诱导具有保护性倾向的自噬反应有关。  
    关键词：次苷酸查尔酮;三阴性乳腺癌;自噬;PTPN1;细胞凋亡   
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    更新时间：2026-09-24

  • 综述

    袁心慧, 任玉兰

    DOI：10.19401/j.cnki.1007-3639.2026.08.003
    摘要：子宫内膜癌基于分子特征分为4种亚型，包括POLE超突变（polymerase-epsilon mutated，POLEmut）、微卫星高度不稳定（microsatellite instability-high，MSI-H）/错配修复缺陷（mismatch repair deficiency，MMRd）、无特定分子特征（no specific molecular profile，NSMP）和TP53异常（p53 abnormal，p53abn）亚型，其中NSMP亚型占所有子宫内膜癌病例大约一半，缺乏特征性分子标志物，预后中等，且个体间存在较大的异质性，需进一步研究。近年来，随着分子检测技术的普及和提高，雌激素受体（estrogen receptor，ER）/孕激素受体（progesterone receptor，PR）、10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）/磷脂酰肌醇4，5-二磷酸3-激酶催化亚基α（phosphatidylinositol-4，5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha，PIK3CA）/磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基1（phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1，PIK3R1）、染色体1q、富含AT相互作用结构域蛋白1A（AT-rich interactive domain-containing protein 1A，ARID1A）、β-连环蛋白（catenin beta 1，CTNNB1）以及L1细胞黏附分子（L1 cell adhesion molecule，L1CAM）与NSMP亚型患者预后的相关研究不断涌现，同时基于分子特征的靶向治疗研究层出不穷。此外，随着单细胞RNA测序和空间转录组学等技术的发展，NSMP亚型的特定肿瘤微环境和免疫治疗方案也在积极探索中。因此本综述旨在概括和总结NSMP亚型子宫内膜癌潜在的分子特征、肿瘤微环境及其治疗的研究进展。  
    关键词：子宫内膜癌;NSMP;分子特征;肿瘤微环境;治疗   
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    更新时间：2026-09-24

    王诗惠, 郑天清

    DOI：10.19401/j.cnki.1007-3639.2026.08.004
    摘要：程序性死亡受体-1（programmed cell death protein-1，PD-1）及其配体（programmed cell death ligand 1，PD-L1）相关信号转导通路的阻断疗法，实现了肿瘤免疫治疗的重大飞跃。然而，大量临床证据表明，相当一部分患者对PD-1/PD-L1阻断疗法呈现原发性或获得性耐药，揭示了肿瘤免疫抑制网络中存在PD-1非依赖性的免疫逃逸通路。在此背景下，唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15（sialic acid-binding immunoglobulin-type lectin 15，Siglec-15）作为一种独立于PD-1/PD-L1轴的新型共抑制性免疫检查点分子，迅速成为肿瘤免疫研究的焦点。Siglec-15在多种实体瘤微环境及其肿瘤相关髓系细胞中呈现特异性高表达，且其表达模式常与PD-L1表现出空间上的互补性。Siglec-15能够通过调控髓系细胞与T淋巴细胞免疫突触间的信号传导，有效地抑制抗原特异性T淋巴细胞的活化、增殖及细胞因子分泌，进而促进肿瘤免疫逃逸。基于此，本综述系统性地阐释Siglec-15的生物学特征、精细的表达调控网络及其在肿瘤微环境中的独特免疫功能，并梳理其靶向药物的研发进展，旨在深化对肿瘤免疫抑制机制复杂性的认识，为确立新型精准免疫治疗策略奠定理论基础与依据。  
    关键词：Siglec-15;免疫检查点抑制剂;肿瘤微环境;靶向治疗;免疫治疗;免疫逃逸   
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    更新时间：2026-09-24

    郭影

    DOI：10.19401/j.cnki.1007-3639.2026.08.005
    摘要：男性多种实体肿瘤的发病率和死亡率均明显高于女性，提示性别相关的生物学因素，如Y染色体，可能在肿瘤发生、发展过程中扮演着重要角色。Y染色体丢失（loss of Y chromosome，LOY）作为男性衰老过程中常见的细胞遗传学改变，在血液系统肿瘤和衰老相关疾病中的作用已受到广泛关注，然而，LOY在男性实体肿瘤中的作用机制与治疗潜力尚有待进一步阐明。分子机制层面，LOY可导致Y染色体编码的关键基因的功能异常，并通过表观遗传调控、转录后修饰、信号转导通路串扰等多种方式影响肿瘤细胞的生物学行为，参与肿瘤增殖、凋亡、侵袭转移、血管生成及肿瘤免疫微环境重塑等关键过程。临床应用方面，LOY可作为癌症风险的预测指标，并与男性患者的预后和疗效密切相关，显示出其作为生物标志物的巨大潜力。随着研究的深入和新技术的应用，基于LOY的个体化诊疗策略有望为男性实体肿瘤患者的精准治疗提供新思路。本综述系统梳理LOY相关的研究进展，发现LOY在多种男性实体肿瘤中普遍存在，其发生频率和临床意义具有癌种特异性。  
    关键词：Y染色体丢失;男性实体肿瘤;肿瘤免疫;生物标志物;肿瘤微环境;免疫检查点抑制剂   
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    更新时间：2026-09-24

  • 个案报道

    刘倩倩, 李春芝, 张德芳, 李红, 张金岭

    DOI：10.19401/j.cnki.1007-3639.2026.08.006
    关键词：病例报告;肠道肿瘤;牙龈肿瘤;肿瘤转移;免疫组织化学;BRAF V600E突变   
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    更新时间：2026-09-24
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