放射导致的组织乏氧对正常组织损伤影响的研究进展

刘琦; 孙勇

doi:10.3969/j.issn.1007-3969.2014.12.013

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放射导致的组织乏氧对正常组织损伤影响的研究进展

更新时间：2025-12-31

- 放射导致的组织乏氧对正常组织损伤影响的研究进展
- Recent advances of radiation-induced hypoxia on radiation-induced normal tissue injury
- 中国癌症杂志 2014年24卷第12期页码：956-960
- 作者机构：
  
  复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所，复旦大学上海医学院肿瘤学系,上海,200032
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.3969/j.issn.1007-3969.2014.12.013
  中图分类号：
- 网络出版：2015-05-07，
  
  纸质出版：2014-05-07
- 稿件说明：
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刘琦,孙勇,邢星等. 放射导致的组织乏氧对正常组织损伤影响的研究进展[J]. 中国癌症杂志, 2014, 24(12): 956-960.

刘琦, 孙勇. Recent advances of radiation-induced hypoxia on radiation-induced normal tissue injury[J]. China Oncology, 2014, 24(12): 956-960.
刘琦,孙勇,邢星等. 放射导致的组织乏氧对正常组织损伤影响的研究进展[J]. 中国癌症杂志, 2014, 24(12): 956-960. DOI： 10.3969/j.issn.1007-3969.2014.12.013.

刘琦, 孙勇. Recent advances of radiation-induced hypoxia on radiation-induced normal tissue injury[J]. China Oncology, 2014, 24(12): 956-960. DOI： 10.3969/j.issn.1007-3969.2014.12.013.

摘要

肿瘤放疗的同时常常不同程度地引起肿瘤周围正常组织的损伤，其表现为炎性反应、纤维化形成、组织坏死等病理改变。组织乏氧是正常组织受照后发生的重要变化之一。研究发现，组织乏氧后会引起多种与放射损伤相关的细胞因子，如乏氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-lα，HIF-1α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等的改变。另外，通过HIF-1α信号传导通路、氧化应激反应、巨噬细胞活化增殖、微小RNA(microRNA，miRNA)表达改变等多种途径影响放射损伤的发生发展。现就受照射后乏氧微环境的形成及其对正常组织损伤的影响机制进行综述。

Abstract

The dose-limiting factor of radiotherapy is injury found in normal surrounding tumor tissues. It is characterized by inflammation

fibrotic changes

necrosis and other pathological changes. Hypoxic microenvironment is induced in normal tissues received radiation exposure. Previous studies demonstrated radiation-induced hypoxia increased hypoxia inducible factor-lα (HIF-1α)

vascular endothelial growth factor (VEGF) and transforming growth factor-β (TGF-β) and other cytokines. They promoted radiation-induced normal tissues injury by HIF-1α signaling pathways

oxidative stress reaction

macrophages and miRNAs. In this study

we reviewed the effect of radiationinduced hypoxic microenvironment on normal tissues injury after radiation exposure.

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