背景与目的：SEC14L1P1是SEC14家族的一种假基因,已被发现与多种肿瘤的发生、发展密切相关,但其在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中的作用尚未明确。本研究旨在深入了解SEC14L1P1在OSCC细胞内的表达特征和亚细胞定位,以及其对OSCC细胞增殖和迁移的影响。方法：通过ENCORI数据库对SEC14L1P1在头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC）组织中的表达进行分析；利用GDC和UCSC Xena数据库进一步分析SEC14L1P1在HNSCC中的表达及其与患者预后之间的关系。利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测SEC14L1P1在OSCC细胞系中的表达；采用RNA核质分离实验确定SEC14L1P1在OSCC细胞中的定位。对CAL-27细胞建立SEC14L1P1敲减（SS-SEC14L1P1）组和敲减对照（SS-NC）组,对HN30细胞建立SEC14L1P1过表达（SEC14L1P1）组和过表达对照（Vector）组。通过细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）和transwell迁移实验评估SEC14L1P1表达变化对各组细胞增殖、迁移能力的影响。采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）检测SEC14L1P1表达改变对上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关基因表达水平的影响。采用裸鼠皮下移植瘤模型观察SEC14L1P1在体内对OSCC细胞增殖的影响,将12只4周龄BALB/c裸鼠随机分为反义寡核苷酸（antisense oligonucleotide,ASO）-NC组和ASO-SEC14L1P1组,每组6只,每只裸鼠均做标记。进一步的机制研究通过RNAInter数据库分析与SEC14L1P1交互的分子,通过ENCORI数据库查询SEC14L1P1与DHX9的表达相关性。采用Western blot检测SEC14L1P1表达改变对磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）通路的影响。结果：数据库分析显示,SEC14L1P1在HNSCC组织中的表达高于正常组织,且与患者的不良预后密切相关。RTFQ-PCR结果表明,SEC14L1P1在6种OSCC细胞系中均高表达；RNA核质分离实验结果显示,在CAL-27和HN30细胞中SEC14L1P1主要定位于细胞核内。与SS-NC组相比,SS-SEC14L1P1组中的相对表达水平明显降低,且能显著抑制细胞增殖和迁移能力；与Vector组相比,SEC14L1P1组中的相对表达水平明显升高,细胞增殖和迁移能力也明显升高。SEC14L1P1的下调伴随E-钙粘蛋白（E-cadherin）的mRNA表达和蛋白水平升高,N-钙粘蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的mRNA表达和蛋白水平降低,SEC14L1P1过表达后的结果则相反。裸鼠皮下移植瘤模型实验显示,与ASO-NC组比较,ASO-SEC14L1P1组皮下移植瘤体积和重量均减小。进一步的机制研究发现SEC14L1P1与DHX9表达呈正相关性,且已有研究表明DHX9能激活PI3K/AKT信号通路；敲减SEC14L1P1导致磷酸化PI3K（phosphorylated-PI3K,p-PI3K）和磷酸化AKT（phosphorylated-AKT,p-AKT）的蛋白表达减少,过表达SEC14L1P1则显示p-PI3K和p-AKT的蛋白表达增加。结论：SEC14L1P1在OSCC细胞和组织中呈现出较高的表达水平,并且能促进OSCC细胞增殖及迁移,这一现象可能与SEC14L1P1调控PI3K/AKT信号通路,进而促进EMT有关。