背景与目的：前列腺癌（prostate cancer，PCa）患者接受免疫治疗的效果一直不理想，这可能与PCa肿瘤微环境呈免疫抑制状态密切相关。MYC是癌细胞内一种关键的转录因子，通过调节细胞内基因的表达，参与细胞增殖、分化、凋亡和免疫监视等过程。本研究旨在探索MYC引起PCa肿瘤微环境成为免疫抑制状态的原因和对PCa细胞的作用。 方法：对PCa单细胞数据进行分群注释，分别对肿瘤细胞、T细胞和巨噬细胞进行亚群分析，分析MYC和CD47在肿瘤亚群中的表达变化，并分析信号调节蛋白α（signal regulatory protein alpha，SIRPα）在巨噬细胞亚群中的表达变化。再依据MYC表达水平将PCa转录组数据样本分为高表达组和低表达组，并分别进行差异分析和富集分析。利用染色质免疫沉淀-定量聚合酶链反应（chromatin immunoprecipitation-quantitative polymerase chain reaction，ChIP-qPCR）和实验分析验证MYC在PCa细胞中的作用。此外，通过动物实验（已通过河南科技大学第一附属医院伦理委员会的审查，批号：D-2025-B015）再次验证MYC与CD47的关系。最后，我们利用PCa的转录组数据对乳清酸蛋白四二硫键核心域2（whey acidic protein four-disulfide core domain 2，WFDC2）⁺肿瘤亚型进行分析验证。 结果：通过对PCa单细胞数据分析，共筛选出32 977个细胞，鉴定出7种不同的细胞类型。肿瘤细胞被进一步分为10种肿瘤细胞亚型，其中，WFDC2⁺肿瘤细胞亚群在PCa肿瘤微环境中与CD8⁺ T细胞和巨噬细胞的细胞通信更加密切。MYC和CD47在PCa细胞分化的中后期呈高表达状态，而SIRPα在巨噬细胞分化轨迹中均呈高表达状态。富集分析显示，WFDC2⁺肿瘤细胞亚群主要富集在转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）和Wnt-β-catenin等信号通路中。ChIP-qPCR证实了MYC对CD47表达的调控关系，同时发现敲低细胞中的MYC能够显著抑制PCa细胞增殖和侵袭能力，而过表达CD47后能够逆转该现象。动物实验结果证实MYC与CD47蛋白表达呈正相关关系。肿瘤免疫功能障碍和排斥（tumor immune dysfunction and exclusion，TIDE）和Estimate分析结果显示，WFDC2⁺肿瘤细胞亚群中低分组患者相较于高分组患者，对免疫治疗的反应可能更好。 结论：本研究揭示了MYC在PCa肿瘤免疫微环境中的作用，MYC能够通过调控CD47的表达促进PCa细胞增殖和迁移，这为PCa患者的治疗提供了新思路。