逆转座元件异常活化在放疗晚反应中的研究进展与展望 中国癌症杂志    2025, 35 (8): 808-814.   DOI: 10.19401/j.cnki.1007-3639.2025.08.010

图1 逆转座元件活化导致类自身免疫性放疗晚期反应的机制简图

正文中引用本图/表的段落

基于此，我们对放疗诱导的晚反应或延迟反应提出一种新的机制假说，即放疗诱导的逆转座元件活化介导的慢性自身免疫炎症样反应（autoimmune inflammation-like reaction）可能主导或参与了晚期放疗反应的发生发展过程：间质内细胞（平滑肌细胞、脂肪细胞、内皮细胞和神经细胞等）作为靶细胞，放疗作为诱发因素，诱导了靶细胞发生衰老和基因组表观遗传学改变，进而导致原本沉默的逆转座元件序列去抑制后异常激活和持续性表达，并触发了细胞质内的核酸感受器（cGAS-STING或RIG-1/MDA5或ZBP-1等）和下游信号转导通路，导致免疫性炎症反应，其结果是间质内慢性持续性自身免疫性损伤基础上的慢性进展性炎症和继发的上皮屏障被覆修复失败（图1）。其间仍有许多尚待理清的问题，包括组织特异性和靶细胞特异性的逆转座元件活化，鉴定和分析放疗诱导LINE/SINE/HERV的表达模式（HERV种类、时间与放疗剂量的关系）。未来，通过结合放疗后单细胞逆转座元件表达数据和表观遗传学的改变，建立晚反应的发生风险模型，针对高风险组探索通过靶向表观遗传抑制内源性逆转座元件的表达，将有助于预防或减轻放疗晚反应。

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