中国癌症杂志 ›› 2016, Vol. 26 ›› Issue (5): 388-393.doi: 10.3969/j.issn.1007-3969.2016.05.006
郑传铭1,葛明华1,王佳峰1,刘小珍2
ZHENG Chuanming1, GE Minghua1, WANG Jiafeng1, LIU Xiaozhen2
摘要: 背景与目的:淫羊藿甙(icariin,ICA),是从檗科淫羊藿属植物中提取的重要黄酮类活性化合物。研究表明,ICA对肺癌和胃癌等肿瘤有很好的抑制作用,有望开发为疗效较好的抗肿瘤药,但其作为有前景抗肿瘤药物在甲状腺癌中的研究较少,其作用机制罕见报道。该研究拟探究不同浓度ICA对甲状腺癌B-CPAP细胞系增殖凋亡、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及抗氧化酶系统的影响,探究ICA对甲状腺癌活性影响机制是否具有浓度-时间依赖性。方法:采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测不同浓度ICA对B-CPAP细胞系增殖的影响,采用流式细胞仪技术检测ICA对细胞凋亡及细胞内ROS的影响,采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒检测ICA对细胞内SOD表达影响,采用丙二醛(malondialdehyd,MDA)检测试剂盒检测ICA对细胞内MDA表达的影响,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Bcl-2及γ-HA2X蛋白的表达。结果:ICA处理48 h后B-CPAP细胞活性降低,细胞凋亡率上升,呈剂量-时效依赖性(P<0.01)。ICA 50和200 mg/L处理组ROS生成量依次是对照组(Control组)的(2.12±0.14)倍和(2.41±0.12)倍。ICA促进细胞膜脂质化产物MDA的累积,降低抗氧化酶SOD活性,活性比Control组下降(9.35±1.45)%和(21.5±1.52)%。ICA 200 mg/L处理组抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(13.64±1.71)%。结论:ICA具有良好的抑制甲状腺癌B-CPAP细胞活性的作用,并呈现剂量依赖性,其主要作用途径可能是促进细胞内ROS高表达,抑制SOD表达,抗凋亡蛋白Bcl-2低表达,导致细胞不可逆损伤,从而诱导细胞凋亡。